楊曉麗
(河南省鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院內(nèi)科,河南 鄭州 450000)
急性腎損傷是由多種因素綜合作用導(dǎo)致的一種以腎功能快速下降為特征的臨床綜合征[1]。臨床主要以水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、代謝產(chǎn)物潴留為主要表現(xiàn),嚴(yán)重時(shí)甚至導(dǎo)致尿毒癥等嚴(yán)重并發(fā)癥,危及患者生命安全。本研究用活血方輔治急性腎損傷療效較好,報(bào)道如下。
共105例,均為2016年1月至2017年6月我院住院部收治的急性腎損傷患者,隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組52例,男33例,女19例;年齡23~69歲,平均(45.96±4.55)歲;病程2~8天,平均(4.98±0.51)天;原發(fā)疾病類型為高血壓性腎病11例,腎病綜合征9例,慢性腎小球腎炎20例,糖尿病腎病12例。觀察組53例,男31例,女22例;年齡22~70歲,平均(45.99±4.51)歲;病程2~9天,平均(5.01±0.53)天;原發(fā)疾病類型為高血壓性腎病10例,腎病綜合征11例,慢性腎小球腎炎22例,糖尿病腎病10例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
經(jīng)實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)等檢查確診符合急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],實(shí)驗(yàn)室檢查顯示血肌酐大于等于26.5μmol/L、尿量減少、惡心嘔吐、厭食、腹脹、血壓降低、皮膚瘀斑、尿色深、渾濁;中醫(yī)證見(jiàn)手足心熱,舌紅少津,氣短懶言,倦怠乏力,舌質(zhì)暗,脈細(xì)數(shù),辨證為氣陰兩虛型;知情同意,經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
排除藥物禁忌癥,依從性差,合并惡性腫瘤,慢性腎衰竭。
兩組均給予西醫(yī)常規(guī)治療,積極治療原發(fā)疾病,控制感染,維持酸堿及水、電解質(zhì)平衡,給予充足營(yíng)養(yǎng),停用腎損害藥物。同時(shí)給予口服硝苯地平緩釋片(浙江泰利森藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H19991088)20mg,日1次;碳酸氫鈉片(天津力生制藥股份有限公司生產(chǎn),國(guó)藥準(zhǔn)字H12020220)0.5g,日3次。
觀察組加用活血方治療。藥用當(dāng)歸18g,丹參18g,川芎12g,大黃12g,三七12g,脾虛加山藥18g,白術(shù)9g;痰濁加茯苓12g,半夏9g;濕濁加積雪草24g,蒼術(shù)9g。水煎后分早晚兩次分服。
兩組均連續(xù)治療30天。
炎性因子采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)治療前后白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。腎功能檢測(cè)治療前后中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)水平。
用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料以(%)表示、用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示、用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
顯效:癥狀體征顯著好轉(zhuǎn),無(wú)需腎臟替代治療,腎功能及尿量正常。有效:癥狀有所好轉(zhuǎn),腎功能及尿量部分恢復(fù),無(wú)需透析治療。無(wú)效:未達(dá)“有效”標(biāo)準(zhǔn)[3]。
兩組治療前后炎性因子水平比較見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較 (±s)
表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較 (±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,△P<0.05。
組別 例 時(shí)間 IL-1(pg/mL)IL-6(pg/mL)IL-10(pg/mL)TNF-α(ng/mL)對(duì)照組52治療前44.50±16.03 105.69±16.65 120.36±22.54 231.25±30.05治療后12.31±4.01*72.32±15.51*80.20±16.55*99.97±22.21*觀察組53治療前44.56±16.06 105.73±16.71 120.41±22.60 231.30±30.10治療后 7.36±2.21*△ 52.26±13.01*△ 58.89±13.36*△ 77.11±19.81*△
兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較 (±s)
表2 兩組治療前后腎功能指標(biāo)比較 (±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,△P<0.05。
組別 例 時(shí)間 NGAL(μg/L) Scr(μmol/L) Cys C(mg/L)對(duì)照組 52 治療前 7.69±0.91 439.68±179.96 2.30±1.55治療后 4.66±0.77* 340.12±119.93*1.49±0.71*觀察組 53 治療前 7.71±0.93 439.73±180.01 2.29±1.57治療后 2.26±0.51*△ 258.61±101.02*△ 1.01±0.39*△
兩組臨床療效比較。對(duì)照組組顯效21例,有效18例,無(wú)效13例,總有效率75.00%;觀察組顯效26例,有效22例,無(wú)效5例,總有效率90.57%。兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.4775,P<0.05)。
急性腎損傷的病因較為復(fù)雜,主要可分為腎性、腎后性及腎前性三大類。其中腎性即為腎實(shí)質(zhì)損傷,在總發(fā)病率中占35%~50%,主要包括感染、藥物、治療不當(dāng)?shù)?;因腎后性因素導(dǎo)致的急性腎損傷在總發(fā)生率約占5%,急性尿路梗阻為主要病因;腎前性急性腎損傷及急性腎損傷中最為常見(jiàn)的一種,約為55%~60%,主要是由于腎臟循環(huán)不良、供血不足等因素導(dǎo)致腎內(nèi)血流發(fā)生動(dòng)力學(xué)改變而引起[4]。西醫(yī)常規(guī)治療并無(wú)特效治療方案,主要是以對(duì)癥為主,通過(guò)治療原發(fā)疾病,改善飲食,控制感染,糾正酸堿及水電解質(zhì)紊亂,改善血容量等以改善病情,但是部分患者病情仍不能得到有效控制,腎功能得不到有效改善,從而發(fā)生腎纖維化,引發(fā)終末期腎病[5]。
急性腎損傷屬中醫(yī)“水腫”、“關(guān)格”、“癃閉”范疇。中醫(yī)認(rèn)為,機(jī)體正氣不足是導(dǎo)致急性腎損傷發(fā)生病理基礎(chǔ),正氣不足以致外邪乘虛而入,邪氣入里,內(nèi)生濕熱,化為熱毒,致陰氣損耗,血行無(wú)力,聚為血瘀,臟腑損傷,臟腑功能失調(diào)。治療應(yīng)以益氣活血祛瘀,解毒祛邪通腑為原則[6]?;钛街幸缘榫?,活血祛瘀,生新通經(jīng),《本經(jīng)》曰其“主心腹邪氣,寒熱積聚,益氣”;川芎為臣藥,辛散溫通,通達(dá)氣血,行氣散瘀,《本草匯言》謂其“上行頭目,下調(diào)經(jīng)水,中開(kāi)郁結(jié),血中氣藥”;以當(dāng)歸、大黃、三七為佐使,補(bǔ)血和血、祛瘀解毒、清濕熱、攻積滯;白術(shù)、山藥健脾補(bǔ)氣,半夏、茯苓化痰祛濁,蒼術(shù)、積雪草祛濕。諸藥合用,共奏補(bǔ)氣活血,散瘀解毒之功效,從而促進(jìn)臟腑功能恢復(fù)[7]。
研究結(jié)果顯示,觀察組治療后NGAL、Scr、Cys C、IL-1、IL-6、IL-10及TNF-α水平改善效果均優(yōu)于對(duì)照組,提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用活血方能夠更為有效的抑制炎癥反應(yīng),改善腎功能。分析認(rèn)為,丹參、川芎能夠通過(guò)擴(kuò)張動(dòng)脈血管,增加動(dòng)脈管腔直徑,減少血管阻力,增加血流量,減少血小板表面活性,抑制血栓形成,改善局部微循環(huán),通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)外凝血系統(tǒng)改善血液粘稠度,同時(shí)能夠提升血管張力,改善血管脆性,調(diào)節(jié)腎小球血管通透性,促進(jìn)腎臟微循環(huán)障礙改善。當(dāng)歸、三七能夠提升局部血流量,調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝,促進(jìn)壞死組織吸收及細(xì)胞再生,通過(guò)調(diào)節(jié)血脂水平,改善動(dòng)脈硬化,阻止血管壞死進(jìn)程。大黃能夠改善毛細(xì)血管通透性,促進(jìn)腎小球腔內(nèi)循環(huán)改善,清除氧自由基,促進(jìn)血管內(nèi)毒素快速排出[8]。
綜上所述,活血湯治療急性腎損傷效果顯著,可調(diào)節(jié)炎癥因子水平,促進(jìn)腎功能恢復(fù)。