曲美他嗪聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療冠心病心力衰竭的療效觀察

韓 笑

(撫順礦務(wù)局總醫(yī)院循環(huán)綜合病房，遼寧 撫順 113000)

冠心病是常見的心血管疾病，該病起病隱匿、病程遷延，心力衰竭是其最嚴(yán)重、最兇險(xiǎn)的并發(fā)癥[1]。冠心病發(fā)展至終末期常會(huì)合并心力衰竭，冠心病心力衰竭是因心肌缺血造成心肌細(xì)胞供血、供氧不足，會(huì)降低心臟收縮功能，影響心肌順應(yīng)性[2]，首發(fā)癥狀為左心衰竭，然后出現(xiàn)右心衰竭癥狀。隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的改變和生活節(jié)奏的加快，冠心病的發(fā)病率呈升高趨勢[3]。目前無特效藥物治療該病，患者常需長期服藥，且單一用藥易引起不良反應(yīng)。本研究探討了曲美他嗪聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療冠心病心力衰竭的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 資料來源

選取2015年1月至2016年10月?lián)犴樀V務(wù)局總醫(yī)院收治的冠心病心力衰竭患者90例，男性53例，女性37例；年齡52～78歲，平均(68.2±5.3)歲；病程1～5年，平均(3.4±1.7)年；美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(American New York heart assocication，NYHA)分級：Ⅲ級58例，Ⅳ級32例。排除先天性心臟病、其他臟器或系統(tǒng)嚴(yán)重疾病、急性心肌梗死或其他原因所致的心力衰竭者。以隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組45例。觀察組患者中，男性26例，女性19例；年齡53～78歲，平均(68.0±5.6)歲；病程1～5年，平均(3.1±1.8)年；NYHA分級：Ⅲ級29例，Ⅳ級16例。對照組患者中，男性27例，女性18例；年齡52～78歲，平均(68.4±5.0)歲；病程1～5年，平均(3.7±1.6)年；NYHA分級：Ⅲ級29例，Ⅳ級16例。兩組患者的一般資料相似，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬自愿參加并簽署知情同意書。

1.2 方法

兩組患者給予強(qiáng)心利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑等常規(guī)治療；給予琥珀酸美托洛爾緩釋片(規(guī)格：47.5 mg)，初始劑量6.25 mg/d，1日1次，最多不超過100 mg/d。觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用鹽酸曲美他嗪片(規(guī)格：20 mg)，1次20 mg，1日3次，三餐時(shí)服用。兩組患者均治療12周。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者治療前后的血壓、心率、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及腦鈉肽(BNP)水平的差異。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓、心率水平比較

治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓及心率的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組患者收縮壓、舒張壓及心率較治療前明顯降低，且觀察組患者明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓、心率水平比較Tab 1 Comparison of blood pressure and heart rate between two groups before and after treatment

注：1 mm Hg=0.133 kPa

2.2 兩組患者治療前后LVEDD、LVESD及LVEF水平比較

治療前，兩組患者LVEDD、LVESD及LVEF水平的差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組患者LVEDD、LVESD水平較治療前明顯降低，LVEF水平明顯升高，且觀察組患者明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后LVEDD、LVESD及LVEF水平比較Tab 2 Comparison of LVEDD, LVESD and LVEF levels between two groups before and after treatment

2.3 兩組患者治療前后BNP水平比較

治療前，觀察組、對照組患者平均BNP水平分別為(296.22±10.38)、(295.97±11.02) pg/ml，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，觀察組、對照組患者平均BNP水平分別為(221.62±10.84)、(268.25±11.42) pg/ml，較治療前明顯降低，且觀察組患者明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

冠心病可伴有心力衰竭、心肌梗死等多種并發(fā)重癥，冠心病心力衰竭因心肌耗能代謝異常，心肌細(xì)胞中氧化游離脂肪酸大量蓄積，損害心肌細(xì)胞，極大地影響患者的社會(huì)功能和生活質(zhì)量，甚至可危及患者生命[4]。該病患者自身機(jī)體氧運(yùn)能力出現(xiàn)一定程度下降，主要表現(xiàn)為肺部濕性啰音、端坐呼吸、活動(dòng)后氣喘及夜間陣發(fā)性呼吸困難等[5]。臨床上治療冠心病的藥物較多，主要為血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)藥物，其可促進(jìn)心肌側(cè)支循環(huán)，降低心肌耗氧量，增大冠狀動(dòng)脈慢血流量，降低外周阻力，改善心肌功能[6-7]。

美托洛爾是β1受體阻斷劑，起效快，具有保護(hù)交感神經(jīng)功能的作用[8]；能選擇性阻斷兒茶酚胺類物質(zhì)收縮血管的作用，增加射血分?jǐn)?shù)，在一定程度上改善心率變異，使心率趨于穩(wěn)定，降低心臟耗氧量，對心肌重塑起到阻斷作用[9]；還具有口服吸收速度快、吸收完全的優(yōu)勢，但半衰期僅3～4 h，生物利用度不高，因此一般與長效藥物搭配使用[10]。曲美他嗪是長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶抑制劑，為臨床治療冠心病的常用藥物之一[11]；能抑制去甲腎上腺素、腎上腺素及加壓素，抑制機(jī)體氧化游離脂肪酸代謝水平[12]；可提高線粒體能量代謝，維持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，減輕鈣和鈉堆積引起的酸中毒，減少氧自由基和內(nèi)皮素的釋放，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能[13]；還能改善心肌功能，減少心臟負(fù)荷，減輕心肌細(xì)胞損傷，對抗心肌供血不足[14]。美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合應(yīng)用，具有協(xié)同作用，可有效改善心肌能量代謝，起效更快，在減輕心肌細(xì)胞損傷的同時(shí)還能減少單一藥物的用量，延長藥物作用時(shí)間[15]。

本研究中，治療后，兩組患者收縮壓、舒張壓及心率較治療前明顯降低，且觀察組患者明顯低于對照組；兩組患者LVEDD、LVESD水平較治療前明顯降低，LVEF水平明顯升高，且觀察組患者明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。BNP是協(xié)助診斷心力衰竭、判斷病情嚴(yán)重程度和預(yù)后的重要指標(biāo)。本研究中，治療后，兩組患者BNP水平均較治療前明顯降低，且觀察組患者明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，曲美他嗪聯(lián)合琥珀酸美托洛爾治療冠心病心力衰竭能有效降低患者血壓，穩(wěn)定心率，改善患者的心功能。