王金鵬
(河南省濮陽市油田總醫(yī)院心內(nèi)科 濮陽457000)
原發(fā)性高血壓?。‥ssential Hypertension,EH)是臨床最為常見的高血壓病類型,雖然隨著現(xiàn)代醫(yī)療水平不斷提升,原發(fā)性高血壓病比例不斷下降,但仍有超過90%的高血壓病患者發(fā)病原因不明。高尿酸血癥(Hyperuricemia,HUA)則是指患者在正常嘌呤含量飲食下,血尿酸維持在較高水平的一種嘌呤代謝紊亂性疾病,近年來受到生活方式、飲食習(xí)慣等因素影響,我國HUA發(fā)病率上升,且呈年輕化趨勢。隨著臨床研究的不斷深入,EH與HUA的聯(lián)系受到越來越多臨床工作者的關(guān)注。且有研究指出[1],EH合并HUA患者隨病情發(fā)展,心血管疾病和尿毒癥發(fā)病率亦有明顯提高。苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀均為目前臨床治療高血壓病的常用藥物,但目前關(guān)于二者聯(lián)用治療EH合并HUA的臨床療效和安全性尚不完全明確[2]。本研究旨在探討苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀治療EH合并HUA的臨床效果?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取2017年1月~2018年4月我院收治的110例EH合并HUA患者為研究對象,隨機(jī)分為對照組和研究組各55例。對照組男32例,女 23例;年齡 35~76歲,平均年齡(57.96±6.43)歲;病程 1~4年,平均病程(2.64±0.78)年;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)21~28 kg/m2,平均 BMI(24.51±0.47)kg/m2。研究組男31例,女24例;年齡37~77歲,平均年齡(58.05±6.51)歲;病程 1~5年,平均病程(2.77 ±0.84) 年 ;BMI21~29 kg/m2, 平 均 BMI(24.60±0.53)kg/m2。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,具有可比性。本研究通過醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):臨床資料完整;符合EH和HUA診斷標(biāo)準(zhǔn),EH:未服降壓藥物情況下,收縮壓(SBP)≥140 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mm Hg,HUA:正常飲食下,連續(xù)2次(非同日)血尿酸檢測水平異常,男性>420 μmol/L,女性>357 μmol/L;簽署知情同意書;治療依從性良好。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重心肺、肝腎功能異常;繼發(fā)性高血壓?。桓哐獕何V匕Y;心肌梗死或腦卒中病史;嚴(yán)重殘疾;惡性腫瘤;藥物過敏;精神障礙。
1.3 治療方法 兩組均接受低鈉、多鉀、低嘌呤飲食,并加強(qiáng)日常生活指導(dǎo),注意體質(zhì)量的控制。對照組給予氯沙坦鉀片(國藥準(zhǔn)字H20080371)治療:25~100 mg/d,1次/d。研究組在對照組基礎(chǔ)上加服苯磺酸左旋氨氯地平片(國藥準(zhǔn)字H19991083):2.5~5 mg/d,1次/d。兩組患者均持續(xù)治療6周。
1.4 觀察指標(biāo) (1)觀察兩組治療前后血壓水平變化,包括SBP、DBP。(2)于治療前后抽取兩組患者空腹靜脈血,應(yīng)用氧化酶法檢測血尿酸水平。(3)比較兩組臨床療效。療效判斷標(biāo)準(zhǔn):DBP下降>10 mm Hg,或 SBP 下降>20 mm Hg,為顯效;DBP 下降<10 mm Hg,或SBP下降10~20 mm Hg,為有效;血壓水平改善未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)或加重,為無效。治療總有效=顯效+有效。(4)統(tǒng)計(jì)兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組血壓及血尿酸水平比較 治療前,兩組SBP、DBP以及血尿酸水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05;治療后,研究組 SBP、DBP以及血尿酸水平均明顯低于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué) 意義。見表1。
表1 兩組血壓及血尿酸水平比較(±s)
表1 兩組血壓及血尿酸水平比較(±s)
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2.2 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率顯著高于對照組,P<0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。
表2 兩組臨床療效比較
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 研究組1例患者出現(xiàn)輕微消化道反應(yīng),1例患者出現(xiàn)眩暈,不良反應(yīng)發(fā)生率為3.64%;對照組2例患者輕微消化道反應(yīng),不良反應(yīng)發(fā)生率為3.64%。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。
尿酸是人體嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,正常狀態(tài)下血液中尿酸水平維持在正常值左右,但如果尿酸合成增多或排出量減少就會導(dǎo)致血液中尿酸鹽含量快速上升,從而引發(fā)HUA。近些年大規(guī)模數(shù)據(jù)顯示[3],HUA與多種老年代謝性疾病及心腦血管疾病存在密切聯(lián)系,HUA是EH的一個獨(dú)立危險(xiǎn)因素,有20%~40%的原發(fā)性高血壓病患者存在不同程度的高尿酸血癥?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究顯示,高尿酸水平會導(dǎo)致一氧化氮合酶表達(dá)量下調(diào),從而導(dǎo)致機(jī)體NO水平下降,而NO具有調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞舒張活性、維持腎臟血管張力、調(diào)節(jié)腎臟血流的作用,一旦NO表達(dá)量下降就會促使機(jī)體ACE活性和AngⅡ水平上調(diào),進(jìn)而引發(fā)血管收縮和持續(xù)的血壓水平上升。不僅如此,血清尿酸水平過高還會導(dǎo)致血小板源性生長因子表達(dá)過量、腎素-血管緊張素系統(tǒng)異常激活、腎小球血管病變,從而進(jìn)一步加重高血壓病患者病情[4]。
目前臨床尚無治療EH合并HUA的特異性藥物,臨床治療主要以抗高血壓類藥物為主。氯沙坦鉀是全球首個血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,可與血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟等多個組織的AT1受體結(jié)合,阻斷血管緊張素Ⅱ收縮血管的作用及醛固酮的釋放,達(dá)到降低血壓的目的。范偉銘等[5]研究結(jié)果亦證實(shí),氯沙坦鉀降壓效果和安全性均優(yōu)于傳統(tǒng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑卡托普利。苯磺酸氨氯地平是一種鈣離子拮抗劑,可選擇性抑制鈣離子進(jìn)入平滑肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞,從而舒張血管平滑肌,降低外周阻力,最終達(dá)到降低血壓和心肌耗氧量的作用[6]。
本研究結(jié)果顯示,治療前,兩組SBP、DBP以及血尿酸水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組SBP、DBP以及血尿酸水平均明顯低于對照組(P<0.05);研究組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05);兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。說明苯磺酸氨氯地平與氯沙坦鉀在治療EH合并HUA方面具有協(xié)同作用,可從不同位點(diǎn)共同發(fā)揮血壓調(diào)節(jié)作用,從而增強(qiáng)降壓效果,促進(jìn)尿酸排泄,且不會增加用藥風(fēng)險(xiǎn),安全性較高,具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。