序貫機(jī)械通氣治療慢性肺源性心臟病急性期伴呼吸衰竭患者的臨床效果

高婧，張敬文

山東省威海市威海市立醫(yī)院 1 重癥醫(yī)學(xué)科，2 呼吸科 (山東威海 264200)

慢性肺源性心臟病是一種常見的心臟病，若未接受規(guī)范治療，可損傷機(jī)體重要臟器，引起水電解質(zhì)紊亂，且患者多伴有呼吸衰竭，易引起循環(huán)衰竭、心臟驟停等，是導(dǎo)致患者死亡的主要原因[1]。目前，機(jī)械通氣是臨床常用的治療方式，可通過改善患者血氧飽和度及呼吸狀態(tài)，從而達(dá)到治療目的。既往臨床多采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，雖具有確切療效，但其創(chuàng)傷性較大，易引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)、呼吸機(jī)依賴癥等[2]。而無創(chuàng)呼吸機(jī)具有撤機(jī)速度快、操作簡便等特點(diǎn)，但對呼吸道分泌物清除效果及通氣療效較差。相關(guān)研究報(bào)道，將有創(chuàng)、無創(chuàng)通氣結(jié)合使用，可進(jìn)一步提升治療效果[3]。本研究旨在探討慢性肺源性心臟病急性期伴呼吸衰竭患者采用序貫機(jī)械通氣治療的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年3月至2017年9月我院收治的106例慢性肺源性心臟病急性期伴呼吸衰竭患者，經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)通過，按隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對照組，各53例。試驗(yàn)組男29例，女24例；年齡53～82歲，平均(66.95±4.21)歲；急性生理與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評分為(22.65±4.25)分。對照組男31例，女22例；年齡52～83歲，平均(67.11±4.17)歲；APACHEⅡ評分為(23.02±4.15)分。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》[4]中慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg，且臨床經(jīng)血?dú)夥治鰞x檢測確診合并呼吸衰竭；對研究內(nèi)容知情，簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肺栓塞、肺部感染患者；合并其他惡性腫瘤疾病患者；有嚴(yán)重腎、腦、心、肝等疾病患者；無法耐受有創(chuàng)機(jī)械通氣患者。

1.2 方法

患者入院后均接受維持酸堿、水電解質(zhì)平衡，祛痰，抗感染，營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。兩組均采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，患者呈仰臥位，將氣管切開后，連接西門子SV 900B型呼吸機(jī)輔助呼吸，選用同步間歇指令通氣(SIMV)模式。機(jī)械參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率為12～18次/min，潮氣量為9 ml/kg，氧濃度>40%，呼氣末正壓(PEEP)0.3～0.5 kPa。先設(shè)定為A/C模式，待患者自主呼吸意識逐漸好轉(zhuǎn)后，改為壓力支持通氣(PSV)+SIMV模式。

對照組采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，待PSV降至5～8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)且維持時(shí)間≥6 h撤機(jī)拔管。

試驗(yàn)組采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療，當(dāng)患者可自主咳嗽排痰、胸部CT提示病灶得到控制、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、呼吸平穩(wěn)時(shí)行拔管處理，改為無創(chuàng)面罩雙水平正壓通氣，采用S/T模式，呼吸頻率為12～20次/min，呼氣壓力為6 cmH2O，吸氣壓力為16 cmH2O，氧濃度<40%，并根據(jù)患者實(shí)際情況逐漸下調(diào)參數(shù)，待患者自主呼吸穩(wěn)定后方可撤機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)記錄兩組ICU治療時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣及總機(jī)械通氣時(shí)間；(2)治療前、治療后采取兩組空腹肘靜脈血3 ml，離心取血清后，采用酶聯(lián)免疫法檢測內(nèi)皮素(endothelin，ET)、血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，Ang-Ⅱ)、B型尿鈉肽(B-type natriuretic peptide，BNP)；(3)記錄兩組再插管率、VAP率及病死率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組ICU治療時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間及總機(jī)械通氣時(shí)間比較

對照組ICU治療時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間及總機(jī)械通氣時(shí)間均長于試驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組ICU治療時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間及總機(jī)械通氣時(shí)間比較

2.2 兩組Ang-Ⅱ、ET及BNP水平比較

治療前兩組Ang-Ⅱ、ET及BNP水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，對照組ET、Ang-Ⅱ及BNP水平均高于試驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組Ang-Ⅱ、ET及BNP水平比較

注：與對照組治療后比較，aP<0.05

2.3 兩組再插管率、VAP率及病死率比較

對照組再插管率、VAP率及病死率均高于試驗(yàn)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組再插管率、VAP率及病死率比較[例(%)]

3 討論

慢性肺源性心臟病合并呼吸衰竭是臨床常見病，主要因通氣受限，從而降低肺泡彈性，導(dǎo)致肺部過度充大，減退肺部收縮功能。此外斜角肌、胸鎖乳突肌耗氧量較大，加劇了肺部缺氧情況，最終引起呼吸肌疲勞。該病病情發(fā)展迅速，多以CO2潴留、缺氧為表現(xiàn)，若未及時(shí)糾正CO2潴留、缺氧，極易導(dǎo)致患者死亡[5]。

目前，機(jī)械通氣治療是臨床首選的治療方式，既往臨床多采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，雖可改善患者通氣障礙，但其具有一定的創(chuàng)傷性，且長期應(yīng)用有創(chuàng)機(jī)械通氣易損傷呼吸道，誘發(fā)醫(yī)源性感染，且部分重癥患者對機(jī)械通氣依賴性較大，可引起撤機(jī)困難、VAP等不良事件，增加病死率。因此，尋求一種高效、無創(chuàng)的通氣方式具有重要意義。

近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)不斷的提升，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣模式逐漸應(yīng)用于慢性肺源性心臟病急性期伴呼吸衰竭患者的治療中。前期主要通過使用有創(chuàng)機(jī)械通氣穩(wěn)定患者呼吸后，再改為無創(chuàng)通氣模式，最大限度減少呼吸肌疲勞及氣道壓傷等不良事件發(fā)生，促進(jìn)患者自主呼吸功能恢復(fù)，提高脫機(jī)成功率。本研究結(jié)果顯示，對照組ICU治療時(shí)間、有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間及總機(jī)械通氣時(shí)間均長于試驗(yàn)組，再插管率、VAP率及病死率均高于試驗(yàn)組(P<0.05)。

單獨(dú)采用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療可延長機(jī)械通氣時(shí)間，易造成呼吸機(jī)管道、吸痰器具及導(dǎo)管氣囊滯留物下流等，進(jìn)而增加VAP發(fā)生率；而有創(chuàng)-無創(chuàng)結(jié)合，通過準(zhǔn)確判斷PIC控制窗，既可保證呼吸道分泌物徹底清除，還可縮短通氣時(shí)間，進(jìn)而提升治療效果。Ang-Ⅱ具有升高外周阻力、收縮微動(dòng)脈、增加回心血量、提升心室充盈壓等作用；BNP是一種心力衰竭標(biāo)志物，可直接反映心室收縮功能障礙；ET具有維持心血管系統(tǒng)、血管張力穩(wěn)態(tài)、調(diào)節(jié)心血管功能等作用，廣泛存在于組織和細(xì)胞。研究指出，疾病發(fā)生后，患者體內(nèi)Ang-Ⅱ、ET及BNP水平顯著提升[6]。本研究結(jié)果顯示，治療后對照組Ang-Ⅱ、ET及BNP水平均高于試驗(yàn)組(P<0.05)。由此可見，慢性肺源性心臟病急性期伴呼吸衰竭患者采用序貫機(jī)械通氣治療效果確切，可抑制病情進(jìn)展。

綜上所述，慢性肺源性心臟病急性期伴呼吸衰竭患者采用序貫機(jī)械通氣治療可縮短機(jī)械通氣時(shí)間及ICU治療時(shí)間，改善患者通氣功能，降低VAP發(fā)生率及病死率，改善預(yù)后。