酷似急性心肌梗死的主動脈夾層臨床特征分析

劉 君，何詠聰，張曉雪，陳 佳，冷梅芳，杜作義

（廣東省第二人民醫(yī)院心內(nèi)二科，廣東廣州510317）

主動脈夾層（aortic dissection，AD）是較少見但又是極為兇險的心血管疾病，如不能及時救治，病死率極高。典型的臨床特點為持續(xù)劇烈的撕裂樣或瀕死樣疼痛，極易與急性冠脈綜合征相混淆，特殊情況若心電圖ST段抬高而誤診為急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），則導(dǎo)致致命性急診溶栓或PCI的嚴(yán)重錯誤［1-2］。本文回顧性分析了廣東省第二人民醫(yī)院12例以心肌梗死為主要臨床表現(xiàn)的主動脈夾層患者臨床資料及轉(zhuǎn)歸，報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

搜集廣東省第二人民醫(yī)院住院病例，自2010年1月至2018年2月確診的AD患者288例，累及冠脈致心肌梗死共12例。滿足以下兩項標(biāo)準(zhǔn)：①符合2014年歐洲心臟病學(xué)會主動脈疾病的診斷和治療指南［3］，通過臨床表現(xiàn)、體格檢查、經(jīng)超聲多普勒、主動脈CT造影檢查（computer tomography angiography，CTA）等影像學(xué)檢查確診。急性主動脈夾層（acute aortic dissection，AAD）定義為：發(fā)病時間在2周以內(nèi)的主動脈夾層。Stanford A型定義為：夾層累及升主動脈或主動脈弓（靠近左鎖骨下動脈）；Stanford B型定義為：累及左鎖骨下動以遠(yuǎn)的主動脈夾層。②滿足2000年歐洲/美國心臟病學(xué)會急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即有典型心肌壞死生化標(biāo)志物（肌鈣蛋白或CK-MB）的升高與回落，同時伴有下列1項者，即可診斷為AMI：有心肌缺血癥狀；出現(xiàn)病理性Q波；有ST段抬高或壓低；冠狀動脈介入治療（PTCA）術(shù)后。分析患者臨床資料，包括一般情況、既往病史、癥狀體征（胸痛、背痛、腹痛、暈厥、休克、血壓、主動脈雜音等）、心電圖表現(xiàn)、心臟彩超、CTA、試驗室檢查（肌鈣蛋白I、D-二聚體、NT-proBNP、血常規(guī)等）、冠脈造影檢查、外科手術(shù)療效等；門診及電話隨訪患者病情及轉(zhuǎn)歸。本研究為回顧性研究，經(jīng)本院倫理委員會審批可免申報進(jìn)行。本研究經(jīng)患者知情同意。

1.2 統(tǒng)計學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計分析軟件，計量資料均以平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，計數(shù)資料用百分率表示。

2 結(jié)果

2.1 基本資料

288例診斷為AD患者（包括A型和B型），累及冠脈致急性心肌梗死的12例，占4.2%，均為A型AD，其中3例（25%）為ST段抬高性心肌梗死，包括2例（16.7%）下壁心肌梗死和1例（8.3%）前壁心肌梗死，另外9例（75%）為非ST段抬高性心肌梗死；男性9例（75%），女性3例（25%），男性比例遠(yuǎn)高于女性，男女比例3∶1，年齡（56.9±12.2）歲；既往有高血壓病8例（66.7%），糖尿病1例（8.3%），馬方綜合征1例（8.3%），冠心病及行冠脈支架植入術(shù)1例（8.3%）。

表1 患者臨床資料Table 1 Clinical Characteristics of the Patients with AD Presenting as MI

2.2 癥狀及體征

12例患者中主要癥狀及體征見表1。臨床以疼痛為主要表現(xiàn)者11例（91.7%），主訴均為突發(fā)性劇烈性疼痛（疼痛量表10/10）或嚴(yán)重不適，主要表現(xiàn)為胸痛、背痛、腹痛和游走性痛，其中前胸痛 11例（91.7%），伴背痛9例（75%），伴腹痛 2例（16.7%），游走性痛9例（75%）。1例無典型疼痛病史，主要表現(xiàn)為一過性暈厥、煩躁不安、局部神經(jīng)系統(tǒng)體征（包括意識障礙、四肢活動或感覺障礙）等。另外，煩躁不安7例（58.3%）；咯血3例（25%）；暈厥4例（33.3%）。就診時高血壓（SBP≥140 mmHg）3例（25%），血壓正常 3例（25%），低血壓（SBP≤90 mmHg）6例（50%），雙上肢血壓不對稱（壓差＞10 mmHg為陽性）8例（66.7%），主動脈瓣第一及第二聽診區(qū)舒張期雜音8例（66.7%）。

2.3 心電圖表現(xiàn)

心電圖表現(xiàn)見表2。病例5患者心電圖表現(xiàn)為前壁導(dǎo)聯(lián)（包括V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高0.3 mV以上并有T波改變，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，Ⅰ、Ⅱ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低并T波改變，胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良（圖1），心電圖提示心肌缺血廣泛，提示左主干病變或三支病變。2例為下壁導(dǎo)聯(lián)（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高0.2 mV以上并且Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST抬高幅度超過Ⅱ?qū)?lián)的及合并T波改變。另外9例心電圖表現(xiàn)胸前導(dǎo)聯(lián)及肢體導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05 mV以上或T波倒置或低平。

2.4 影像學(xué)檢查

10例患者均接受胸部或聯(lián)合腹部CT大血管造影，均證實存在A型AD，其中2類累及右冠竇致下壁心肌梗死；另外1例累及左冠竇致前壁心肌梗死（圖2）；6例患者接受X線胸片檢查，4例主動脈弓增寬及外形改變合并縱膈明顯增寬、心影增大，3例伴左側(cè)胸腔積液，2例主動脈弓出現(xiàn)局限性隆起，1例胸片未見明顯異常。

2.5 實驗室檢查

入院后24 h內(nèi)采血行實驗室檢查。10例白細(xì)胞升高，數(shù)值為（13.85±2.39）×109/L；8例輕度貧血；12例患者肌鈣蛋白I均明顯升高，數(shù)值為（17.66±11.48）ng/mL。 NTproBNP均明顯升高，數(shù)值為（18 758.48±13 465.48）pg/mL；12例患者D-二聚體為（18.95±1.83）μg/mL，均明顯升高，其中8例患者D-二聚體＞20 μg/mL。

表2 患者輔助檢查、治療及預(yù)后Table 2 Diagnostic Evaluations,Managements,and Outcomes

圖1 病例5心電圖Fig.1 The ECG of patient 5

圖2 病例5的胸部CTA增強(qiáng)圖像及三維重建圖像Fig.2 CTA and 3D reconstruction image displayed the existence of aortic dissection of patient 5

2.6 超聲檢查

6例患者接受心臟多普勒超聲檢查均發(fā)現(xiàn)主動脈根部直徑明顯增寬，中重度主動脈反流5例，少量心包積液4例，3例患者發(fā)現(xiàn)典型的內(nèi)膜片，表現(xiàn)為在低回聲的血管腔內(nèi)出現(xiàn)片狀強(qiáng)回聲結(jié)構(gòu)，并隨心動周期不同程度的擺動。內(nèi)膜片將血管腔分成真假兩腔。

2.7 冠脈造影檢查/介入治療

3例（25%）患者在CTA確診前接受冠脈造影，經(jīng)橈動脈入路2例，經(jīng)股動脈入路1例。經(jīng)股動脈入路1例，導(dǎo)管不能到達(dá)冠脈口，影像學(xué)提示縱膈明顯增寬，考慮夾層，后CTA提示A型夾層并向下累及右股動脈，造影導(dǎo)絲全程在假腔中，后患者拒絕外科治療，入院24 h死亡。另外2例經(jīng)橈動脈入路，造影導(dǎo)管難以到位冠脈口，后經(jīng)主動脈造影提示A型AD。

2.8 轉(zhuǎn)歸

12例患者中，3例行外科手術(shù)治療，其中2例治愈出院，并隨訪1年存活；1例術(shù)后休克，再次開胸探查發(fā)現(xiàn)滲血無法阻止，于術(shù)后24 h內(nèi)死亡，手術(shù)成功率66.7%。8例家屬拒絕手術(shù)，住院期間均死亡。1例患者要求轉(zhuǎn)院，轉(zhuǎn)院當(dāng)天死亡?？偹劳雎矢哌_(dá)83.3%。10例死亡患者，平均住院日為7.5天。其中2例為入院后24 h死亡，其中1例入院僅5 h。

3 討論

AD為一種較為少見的血管急危重癥，患者臨床表現(xiàn)為撕裂樣疼痛，且隨著疾病譜改變和診斷水平提高，發(fā)病率呈逐年上升趨勢。該病發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高，是最常見的災(zāi)難性疾病之一，因臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，早期極易誤診［4］；其病死率高，及早診斷和治療可改善患者的預(yù)后［5］。AD多見中老年男性，發(fā)病高峰年齡為50～70歲之間，男性是女性的2～3倍［6-7］，與本研究組相似。臨床上對于胸痛患者，如果僅局限于常規(guī)的急性冠脈綜合征，而漏診AD，會發(fā)生不可挽回的致命性危害。早年臨床醫(yī)生由于對本病的認(rèn)識不足，誤診及漏診率較高，本組研究誤行冠脈造影的3例患者均為2010年左右。近年來，隨著臨床醫(yī)生對本病的認(rèn)識加深，誤診率明顯減少。AD最廣泛的分型方法是Stanford分型和Debakey分型。兩種方法相比，Stanford分型更為簡捷和使用。Stanford分型分兩型，根據(jù)病變范圍累及升主動脈的為A型，病變（包括血腫）僅累及左鎖骨下動脈遠(yuǎn)端降主動脈為B型。大約有5.7%～11.3%的A型夾層患者有急性心肌缺血或急性心肌梗死的心電圖改變，由于主動脈根部夾層血腫主要是向右后擴(kuò)展，故右冠脈最易累及，導(dǎo)致右冠狀動脈開口或近端的壓迫、血栓、閉塞或夾層［8-9］。臨床多見于下、后壁心肌梗死，本研究組有2例合并下壁心肌梗死，1例合并前壁心肌梗死。另外，夾層破入心包可迅速發(fā)生心包填塞，導(dǎo)致猝死。

目前胸痛中心的廣泛推廣及AMI的大規(guī)模宣傳，片面的追求門-球時間，對心肌酶陽性合并心電圖異常的胸痛患者，臨床醫(yī)師往往容易忽視一些必要的臨床檢查，極易將AD誤診急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS），進(jìn)而選擇抗栓、抗凝、甚至溶栓或/和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）等一系列冠心病的治療，進(jìn)而對患者造成無法挽回的損害。AD患者誤診為AMI而溶栓治療早期病死率可達(dá)70%，絕大多數(shù)死亡的原因是心包腔出血導(dǎo)致心臟壓塞［10］。因此，AD合并AMI就成急性胸痛患者救治的一個致命陷阱。如何避免陷阱，是廣大臨床醫(yī)生面臨的急需解決的難題。通過本研究從以下幾點尋求突破點，去偽存真。

（1）疼痛。主動脈夾層主要癥狀是疼痛，約發(fā)生于70%～90%的患者，本組研究僅1例老年女性無訴胸痛，考慮其入院時即神志嚴(yán)重改變掩蓋了疼痛；余11例（92%）均訴嚴(yán)重胸痛。雖然AD疼痛易于AMI疼痛混淆，但其疼痛是非常有特點的，可與之相鑒別。首先，其疼痛多呈撕裂樣，非常激烈，難以忍受，而且發(fā)作非常突然，其他疾病引起的胸痛不會發(fā)作如此突然。另外，主動脈夾層疼痛有轉(zhuǎn)移痛特點。因夾層分離沿主動脈伸展時，疼痛具有沿著夾層分離的走向逐步向其他部位轉(zhuǎn)移的趨勢。有研究發(fā)現(xiàn)胸背痛可作為AD的特有體征，可出現(xiàn)95.5%的AD患者中［11］，與本組研究11例（91.7%）相近。

（2）休克現(xiàn)象。AD急性期有約1/3的患者出現(xiàn)面色蒼白、大汗淋漓、四肢皮膚濕冷、脈搏快弱等休克現(xiàn)象，但血壓一般不低甚至部分病例出現(xiàn)血壓升高。此原因可能由于劇痛反應(yīng)、腎缺血、主動脈不完全阻塞或主動脈減壓神經(jīng)受損等有關(guān)。本組研究休克現(xiàn)象見于1/2患者，且合并低血壓。

（3）其他癥狀及體征。A形AD的重要體征是主動脈瓣關(guān)閉不全，其典型雜音為潑水樣樂音，沿胸骨右緣比胸骨左緣聽診更明顯；主動脈關(guān)閉不全可出現(xiàn)脈壓差明顯增大；雙上肢血壓不對稱（壓差＞10 mmHg為陽性）同樣為重要體征，本組研究有8例（66.7%）患者有以上兩種陽性體征；2/3患者的外周動脈搏動減弱或完全消失，而且一般雙側(cè)動脈搏動短缺為非對稱，但可隨疾病進(jìn)展變化。AD分離累及大動脈的分支時所時所引起相應(yīng)臟器的供血不足表現(xiàn)；夾層血腫壓迫周圍組織所出現(xiàn)的壓迫癥狀；以及夾層血腫向外膜破裂穿孔所具有的相應(yīng)征象。

（4）D-二聚體。D-二聚體檢測方便易行，是幾乎各級醫(yī)院均已開展的檢測項目。研究表明，大血管疾病組（包括肺栓塞和急性主動脈夾層）患者血漿中D-二聚體濃度明顯高于急性冠脈綜合征患者，D-二聚體過高可作為早期AD診斷的分子標(biāo)志物，另外，D-二聚體水平與夾層撕裂范圍可能相關(guān)。早期檢測D-二聚體不僅可以用于AD的早期診斷，并且其升高程度與預(yù)后不良有關(guān)［12-13］。本組AD患者D-二聚體均明顯升高，其中有8例（66.7%）患者D-二聚體＞20 μg/mL，有2例行手術(shù)治療，其中存活1例，其余7人均死亡，死亡率高達(dá)87.5%，提示D-二聚體不僅提示AD，而且預(yù)后不良。

（5）心電圖改變。AD合并累及冠脈多為右冠脈動脈［14］。所以對于下壁心肌梗死的患者一定要注意排除夾層可能。當(dāng)然對于少數(shù)前壁心肌梗死更要提高警惕。本組研究有2例提示下壁心肌梗死，1例前間壁心肌梗死。但心電圖改變與臨床癥狀不相符，若ST段已出現(xiàn)回落及T波倒置，但患者胸痛不減輕；另外心電圖ST-T改變合并心肌酶學(xué)輕度升高，胸痛嚴(yán)重，合并背痛和或轉(zhuǎn)移痛，煩躁不安，意識障礙，咯血及其他系統(tǒng)疾病的臨床癥狀改變，需注意排除AD。

（6）冠脈造影特點。包括：未顯示冠脈開口；冠脈造影完全正常；右冠開口閉塞或次全閉塞；單純右冠開口閉塞的患者PCI術(shù)后胸痛不能緩解；冠脈造影期間出現(xiàn)導(dǎo)管放置到位困難等。本組研究共3例行冠脈造影均導(dǎo)管到位困難。另外，導(dǎo)管到位困難時，不要盲目“冒煙”造影，因可能使夾層加重導(dǎo)致不可挽回的地步；此時需高度懷疑主動脈夾層，透視注意縱膈及主動脈情況，及時糾錯。

（7）心臟彩超。及時的床邊經(jīng)胸心臟彩超對于A型AD有重要診斷價值，可以直觀、動態(tài)地觀察到剝脫內(nèi)膜片的漂浮運(yùn)動，表現(xiàn)為隨著心動周期，在主動脈腔內(nèi)飄動的條帶樣強(qiáng)回聲，將主動脈腔分為真、假兩腔，真腔在收縮期膨脹、舒張期受壓，而假腔則在收縮期受壓、舒張期膨脹［15］。本組病例有6例患者接受心臟超聲檢查，均發(fā)現(xiàn)升主動脈增寬合并主動脈關(guān)閉不全，5例發(fā)現(xiàn)少-中量心包積液，4例患者發(fā)現(xiàn)主動脈根部膜狀漂浮運(yùn)動，均具有重要的診斷價值，但遺憾的是均為行胸部CT血管造影（CT angiography，CTA）檢查后檢查，所以心內(nèi)科常規(guī)必備心臟彩超機(jī)及心內(nèi)科醫(yī)師掌握心臟彩超技能顯得尤為及迫切及重要。

（8）影像學(xué)。CTA可清楚地顯示夾層的破口位置、病變范圍、血管分支及其周圍解剖關(guān)系，診斷敏感度和特異度幾乎達(dá)到100%［16］，可作為急診擬診夾層的胸痛患者確診首選。本研究11例患者經(jīng)胸部CTA確診為A型AD，并且均伴有主動脈根部及冠脈竇受累。

（9）N末端B型利尿鈉肽原（NT-pro Brain natriuretic peptide，NF-pro BNP）。NT-proBNP是臨床上診斷心衰的常用生化指標(biāo)，而且可以反映左心室功能。A型夾層累及升主動脈，其近端撕裂可累及冠狀動脈，導(dǎo)致冠狀動脈血管內(nèi)形成夾層發(fā)生血栓，引起心肌缺血壞死及并發(fā)急性左心衰。A型夾層術(shù)后死亡或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥的患者，其NT-proBNP水平明顯高于存活及無并發(fā)癥患者［17］。本研究12例患者血NT-proBNP水平均明顯升高，可能是A型患者近期預(yù)后的獨(dú)立危險因素。因此，A型AD患者急診行NT-proBNP檢測也有助于預(yù)后的判斷。

急性主動脈夾層是一種不常見，但具有潛在災(zāi)難性的疾病，未經(jīng)治療的AD預(yù)后極差，50%的患者于48 h內(nèi)死亡，70%的患者于1周內(nèi)死亡，90%患者3個月內(nèi)死亡［18］。對于AD患者累及冠狀動脈導(dǎo)致AMI的患者，病死率更高，其原因可能與這類夾層主動脈損傷的范圍更大，同時也容易累及心臟和心包，容易發(fā)生心臟壓塞。對于A型AD的患者國外有研究發(fā)現(xiàn)高達(dá)33.3%的死亡率［19］。本研究10例死亡，死亡率高達(dá)83.3%。國內(nèi)外研究均表明外科手術(shù)是A型主動脈夾層的金指標(biāo)，經(jīng)外科手術(shù)的A型主動脈夾層患者的住院期間的病死率明顯下降，A型夾層患者的病死率明顯高于B型夾層［20-21］。在本研究結(jié)果中，接受外科患者僅3例，有2例存活，手術(shù)存活率為66.7%，同樣提示外科手術(shù)是提高這類患者存活的關(guān)鍵治療。對這類患者，因病情危重，早期明確診斷，為外科爭取手術(shù)搶救時間至關(guān)重要。本研究者死亡率明顯高于國外數(shù)據(jù)，考慮本研究組接受外科手術(shù)病例較少，另外病情危重及初期誤診為AMI予抗栓、抗凝、PCI等有關(guān)。總之，AD合并心肌梗死患者，有特征性的胸痛表現(xiàn)及其他體征，心電圖改變與臨床癥狀不相符，D-二聚體異常升高，及影像學(xué)尤其是CTA可明確診斷。其病程進(jìn)展快，死亡率高，預(yù)后差，臨床醫(yī)生只有提高對本病的認(rèn)識，才能早期診斷，避免誤診及誤治，有益患者。

本研究不足之處為回顧性單中心研究，病例數(shù)不足，局限本中心的心內(nèi)科及心外科醫(yī)師的經(jīng)驗及水平，對于這類患者的發(fā)病率，死亡率，手術(shù)效果，有待于以后前瞻性多中心的研究。