閆 翔,曾 敏,董 佳,彭宇明,韓如泉
首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院麻醉科,北京 100050
加速康復外科(enhanced recovery after surgery, ERAS)是指基于循證醫(yī)學證據(jù),通過外科、麻醉科、護理、營養(yǎng)等多學科協(xié)作,優(yōu)化圍手術(shù)期處理臨床路徑,以減少圍手術(shù)期應激反應及術(shù)后并發(fā)癥,縮短住院時間,促進患者快速康復[1]。影像技術(shù)、術(shù)中導航、神經(jīng)電生理監(jiān)測技術(shù)的不斷發(fā)展以及超短效麻醉藥物的廣泛應用,已使神經(jīng)外科患者微創(chuàng)手術(shù)成為可能[2]。本文對神經(jīng)外科手術(shù)運用ERAS理念在麻醉管理方面的研究進展進行綜述,以期為臨床工作提供借鑒。
ERAS將患者圍手術(shù)期的心理狀態(tài)作為重點內(nèi)容
之一,更加關注患者的圍手術(shù)期精神心理及認知功能狀態(tài),以減輕患者圍手術(shù)期焦慮、抑郁,改善遠期生活質(zhì)量和預后。神經(jīng)外科圍手術(shù)期抑郁狀態(tài)的發(fā)生率高達44%[3],顱腦腫瘤患者更是圍手術(shù)期抑郁狀態(tài)的高危人群[4]。
術(shù)前訪視可促使患者更加配合手術(shù),提高治療的滿意度和對手術(shù)預期效果的認知度,減少由于疼痛、環(huán)境變化、睡眠障礙導致的術(shù)后認知功能障礙和術(shù)后譫妄風險,促進術(shù)后早期功能康復并改善遠期預后[5]。訪視同時對患者進行術(shù)前教育(如鼓勵術(shù)后早期主動或被動功能鍛煉和康復),還可降低術(shù)后下肢深靜脈血栓和嚴重肺栓塞的發(fā)生風險。
ERAS方案倡導術(shù)前將患者的身體和心理同時調(diào)整至最佳狀態(tài),識別術(shù)后并發(fā)癥高危人群,對并發(fā)癥進行預防性治療。術(shù)前應充分評估和改善患者的心肺功能,戒煙、氧療、控制血壓、改善前后負荷及圍手術(shù)期電解質(zhì)平衡,調(diào)整降壓藥在圍手術(shù)期的應用,防止血壓劇烈波動,必要時請相關科室協(xié)助圍手術(shù)期診治,盡快將血壓調(diào)整至最佳水平。對于垂體瘤、顱咽管瘤等內(nèi)分泌腫瘤患者應進行內(nèi)分泌功能調(diào)節(jié),如補充類固醇激素和甲狀腺素等,這對減少圍手術(shù)期并發(fā)癥、改善功能預后十分重要。腦腫瘤患者術(shù)后靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism,VTE)的發(fā)生率為8.2%~33.3%,可導致疼痛、水腫和血栓后綜合征,顯著增加了患者圍手術(shù)期住院時間和死亡風險,常用的風險預測量表為Caprini風險評估模型[6],對靜脈血栓風險進行分層后,高風險患者無干預情況下發(fā)生靜脈血栓率為6%,入院時即應開始使用間歇充氣加壓裝置。薈萃分析表明[7],對于高風險人群,圍手術(shù)期采用機械性預防與藥物預防相結(jié)合的方式是平衡神經(jīng)外科術(shù)后VTE和出血風險最安全、經(jīng)濟的方式。對于術(shù)前曾行抗凝治療,停藥準備開顱手術(shù)的患者,圍手術(shù)期應動態(tài)監(jiān)測凝血功能變化,必要時進行橋接治療,預防出血和血栓風險及其并發(fā)癥。對于行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的患者,應持續(xù)抗凝治療。
ERAS理念倡導術(shù)前6 h禁食固體食物,2 h禁飲,禁食后到禁飲前這段時間,鼓勵攝入含糖的清飲料[5],相比于傳統(tǒng)的術(shù)前1 d 24點后即開始禁食水方案,可有效降低胰島素抵抗,改善口渴、饑餓感和術(shù)后疲勞,不增加麻醉中反流誤吸風險[8]。術(shù)前2 h適當口服補液鹽,有助于維持術(shù)中血流動力學穩(wěn)定,降低電解質(zhì)紊亂的風險,減少術(shù)中補液量[9]。顱內(nèi)動脈瘤破裂出血、顱內(nèi)壓順應性下降患者胃排空時間延長,禁食水時間應適當延長。
神經(jīng)外科麻醉可根據(jù)患者術(shù)前并發(fā)癥高危因素,有目的地選擇其他藥物如小劑量皮質(zhì)類固醇激素、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥物、抗膽堿類藥物等。但對于65歲以上的患者,術(shù)前應用抗膽堿類藥物、苯二氮卓類藥物、糖皮質(zhì)激素、H2受體阻斷劑有增加術(shù)后譫妄的潛在風險[10]。術(shù)前可給予抗酸藥物,減少應激性潰瘍的發(fā)生率。
ERAS推薦神經(jīng)外科手術(shù)采用全麻聯(lián)合復合區(qū)域神經(jīng)阻滯麻醉[11],以減少疼痛應激反應,降低術(shù)中麻醉藥物及阿片類藥物的用量,提供更穩(wěn)定的全身和腦部血流動力學,促進患者早期恢復。幕上腫瘤根據(jù)手術(shù)入路的不同,采取頭皮神經(jīng)阻滯,包括眶上、滑車上、耳顳、顴顳、枕大、枕小神經(jīng)等;幕下腫瘤可考慮頸叢阻滯。應用0.5%羅哌卡因可獲得有效鎮(zhèn)痛,保證術(shù)中血流動力學穩(wěn)定,減輕應激反應;而0.5%羅哌卡因局部頭皮切口的浸潤麻醉可有效減輕疼痛刺激,減少麻醉藥物的需求量。靜脈給予右美托咪定、利多卡因、氯胺酮等也可減少阿片類藥物的需求量,增加麻醉效果,維持術(shù)中循環(huán)功能的穩(wěn)定,減少術(shù)后早期疼痛發(fā)生率[11]。
術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)測可使手術(shù)更加安全有效,避免神經(jīng)外科術(shù)中神經(jīng)損傷,最大程度地切除腫瘤。術(shù)中麻醉維持方案應根據(jù)術(shù)中電生理監(jiān)測需要而調(diào)整,推薦短效麻醉藥丙泊酚和瑞芬太尼為主的全靜脈麻醉,復合吸入麻醉時最低肺泡有效濃度不應高于0.5[12],運動誘發(fā)電位監(jiān)測期禁止使用肌松藥物。
術(shù)中維持合理的鎮(zhèn)靜深度有助于減少術(shù)后譫妄和認知功能障礙的發(fā)生,且可減少由于過深麻醉導致的術(shù)后心腦血管意外等并發(fā)癥的發(fā)生率[13]。腦電雙頻指數(shù)監(jiān)測術(shù)區(qū)對側(cè)的額葉或枕葉可有效顯示麻醉深度,麻醉過深易導致術(shù)后蘇醒延遲,對術(shù)后早期神經(jīng)功能評分造成干擾[14],對于預計手術(shù)時間長、高齡、心腦血管合并癥復雜的患者尤其適用。在滿足手術(shù)操作刺激強度需求的條件下,避免術(shù)中過度鎮(zhèn)靜,有助于減少術(shù)后譫妄和認知功能損傷[15]。
正常生理條件下,人體存在腦血流自動調(diào)節(jié)機制,當平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)波動在50~150 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)時,腦血管通過擴張和收縮調(diào)節(jié)阻力,維持相對穩(wěn)定的腦血流量,即呈現(xiàn)通常所說的腦血流自主調(diào)節(jié)曲線。但在腦腫瘤、腦血管病、卒中、顱內(nèi)壓升高等病理情況下,自主調(diào)節(jié)機制破壞,腦組織對腦灌注壓的變化將變得敏感[16]。顱內(nèi)疾病對腦血管自動調(diào)節(jié)功能的影響,使制定術(shù)中血壓調(diào)定目標變得更加困難。近期一項薈萃分析認為,MAP<80 mm Hg持續(xù)時間10 min以上,即增加腦、心、腎等重要器官的損傷風險[17],因此嚴格控制動脈血壓和腦血流量的穩(wěn)定有助于減少致死/致殘率,改善患者預后。術(shù)中血壓調(diào)控目的是滿足腦灌注的需要,顱內(nèi)占位引起的顱高壓可導致腦血流自動調(diào)節(jié)功能受損甚至喪失,與繼發(fā)腦缺血及預后不良相關。近紅外光譜、腦灌注實時監(jiān)測均可有效監(jiān)測腦組織的灌注情況,制定個體化的血壓調(diào)控目標[14,18]。在腦血管病患者中,如動脈狹窄、閉塞、煙霧病和動脈瘤夾閉的阻斷期,要加強有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測,術(shù)中適當應用血管活性藥如去氧腎上腺素等,維持血壓穩(wěn)定,避免過低導致的腦缺血事件,在動脈開通或血運重建術(shù)后,避免蘇醒期血壓過高導致的灌注壓突破綜合征。同時應繼續(xù)精細調(diào)控血壓,預防術(shù)后早期血管痙攣和出血。
神經(jīng)外科術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率為9.8%,肺部感染發(fā)生率為3.2%[19],是延長住院時間和增加死亡風險的重要因素。對于高齡、肺功能不全的患者,應用保護性通氣策略——適度的過度通氣、小潮氣量(6~8 mm Hg)、較快的呼吸頻率(12~15次/min)、維持呼氣末CO2在正常值低限,可減輕肺泡壓力傷、容量傷和萎陷傷,減少術(shù)后肺部炎癥反應,改善患者術(shù)后肺功能[20]。同時,適當降低氣道峰壓可降低顱內(nèi)壓,有利于神經(jīng)外科手術(shù)視野的暴露[21]。術(shù)中維持5 cmH2O(1 cm H2O=0.0098 kPa)的呼氣末正壓通氣(positive end expiratory pressure, PEEP),對開顱期硬脊膜的張力無顯著影響,可順利進行手術(shù)[22]。術(shù)中和術(shù)畢應用PEEP技術(shù)和有效的肺復張手法間歇適度膨肺,可減少全麻患者術(shù)后肺不張及術(shù)后拔管延遲的發(fā)生、降低術(shù)后肺部并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。
全麻術(shù)中低體溫的發(fā)生率高達44.3%,術(shù)后寒戰(zhàn)發(fā)生率為17.5%[23],可能增加患者氧耗,導致低氧血癥和高碳酸血癥。且神經(jīng)外科比其他外科手術(shù)時間長[24],術(shù)中術(shù)野鹽水沖洗體溫中樞周圍區(qū)域,導致患者更易發(fā)生低體溫。體溫過低會導致術(shù)后寒戰(zhàn)、氧耗增加、凝血功能紊亂、麻醉蘇醒延遲,增加感染及心血管不良事件的發(fā)生率,且可能延長住院時間。術(shù)畢前30 min給予曲馬多可明顯降低術(shù)后寒戰(zhàn)的發(fā)生率,同時加用5-HT3受體拮抗劑可預防惡心嘔吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)。薈萃分析表明,術(shù)中體溫低于36 ℃并無預期的腦保護作用[25]。因此,在神經(jīng)外科手術(shù)中維持中心體溫不低于36 ℃一直是強烈推薦的ERAS指導方針。
血腦屏障作用是阻止血液中的有害物質(zhì)進入腦組織,其功能完整時,腦血管內(nèi)外水分子的移動按照Starling規(guī)則進行,由血管內(nèi)外流體靜水壓和滲透壓之間的差值決定。低滲液加重腦水腫、增加顱內(nèi)壓,應嚴格避免使用,推薦應用等滲液。病理情況下,顱內(nèi)腫瘤組織的侵犯作用、血管內(nèi)高壓及缺氧的損害、手術(shù)對血腦屏障的直接破壞等,均可使血腦屏障的通透性發(fā)生改變。此類血腦屏障功能不全的患者,輸注的液體和藥物可能從血管中外滲,加重腦水腫。膠體液如羥乙基淀粉和明膠等,能夠提高血漿的膠體滲透壓,更好地預防腦水腫,且其擴容、有效改善容量不足、預防低血壓的作用優(yōu)于晶體,少量使用對凝血功能的影響相對較小,建議按需補充[26]。
神經(jīng)外科手術(shù)患者常因顱內(nèi)高壓需要脫水治療,術(shù)中液體管理應把血容量維持在相對正常低值水平,同時又要保證足夠的腦灌注壓。顱內(nèi)高壓患者在術(shù)中經(jīng)常選用甘露醇,術(shù)中應用1.0 g/kg的甘露醇可獲得最佳的降顱壓效果,繼續(xù)增加劑量降壓效果差且顯著增加低鈉血癥的風險[27]。在大劑量甘露醇無效的情況下,可考慮使用高滲鹽水[28]。高滲鹽水治療顱內(nèi)高壓的效果與甘露醇類似,但增加高血鈉的風險[29]。
限制性液體治療,又稱零平衡液體治療(zero-balance fluid therapy),有助于減少細胞外液的產(chǎn)生。目標導向液體治療是目前容量監(jiān)測的更優(yōu)選擇,其通過經(jīng)食道超聲、有創(chuàng)動脈壓力波形、胸電生物阻抗、光電容積描記術(shù)等手段,監(jiān)測心輸出量、每搏量、每搏量變異度、脈搏壓變異度、體循環(huán)阻力等參數(shù)以了解體內(nèi)循環(huán)容量變化,更好地管理患者圍手術(shù)期液體平衡[30],與傳統(tǒng)液體療法相比,術(shù)后并發(fā)癥降低了24%,住院時間縮短了1.55 d[9]。
神經(jīng)外科術(shù)中高血糖和低血糖均可加重神經(jīng)損傷,是神經(jīng)外科預后不良的危險因素,增加了術(shù)后死亡率[31]。嚴重的術(shù)中高血糖(>10 mmol/L)使開顱術(shù)后感染的風險增加了4.17倍[32],糖尿病患者推薦術(shù)前用胰島素維持血糖在7.8~10.0 mmol/L之間[31];術(shù)前糖化血紅蛋白水平是衡量血糖控制水平的重要指標,擇期患者要求不高于7 mmol/L,以減少圍手術(shù)期低血糖、酮癥酸中毒、高滲昏迷、術(shù)后感染等并發(fā)癥的發(fā)生率[33]。術(shù)前應根據(jù)情況進行血糖管理,較大手術(shù)應用短效胰島素進行圍手術(shù)期治療,必要時應用長效胰島素治療。若圍手術(shù)期血糖控制不佳,將增加術(shù)后感染、麻痹性腸梗阻、外周神經(jīng)病變及心腦血管并發(fā)癥等的發(fā)生率,影響患者康復及遠期預后。
神經(jīng)外科術(shù)后蘇醒期高血壓常見,可導致手術(shù)部位出血及不良心臟事件等并發(fā)癥。蘇醒期藥物的逐漸代謝,劇烈的嗆咳反射十分危險,可引起循環(huán)系統(tǒng)血壓升高,顱壓驟升,顱內(nèi)出血等。麻醉減淺前應充分清除分泌物并進行氣道表面局麻[34],靜脈泵入瑞芬太尼1.7 ng/ml[35]或瑞芬太尼1 ng/ml復合右旋美托咪定0.5μg/kg,均可有效預防蘇醒期的嗆咳反射,讓患者更好地耐受氣管導管,后者術(shù)后PONV的發(fā)生率更低,但蘇醒時間略長[36]。需要術(shù)后短期保留氣管導管的患者,如顱底和頸部手術(shù),可選擇經(jīng)鼻插管,局部涂抹利多卡因凝膠,減少局部氣道刺激。
開顱手術(shù)后48 h內(nèi)鎮(zhèn)痛不足致80%的患者經(jīng)歷了中至重度疼痛[37]。頭痛的因素包括手術(shù)創(chuàng)傷、組織粘連、神經(jīng)損傷、疤痕神經(jīng)鞘瘤和中樞致敏[38],可誘發(fā)抑郁、焦慮,影響術(shù)后恢復。
ERAS理念倡導神經(jīng)外科術(shù)后使用局部神經(jīng)阻滯與鎮(zhèn)痛藥復合的多模式鎮(zhèn)痛方案[5],可明顯減少阿片類藥物的消耗,減少副作用[11]。頭皮神經(jīng)阻滯可避免瑞芬痛覺過敏和術(shù)后躁動。非甾體抗炎藥可增加顱內(nèi)出血和心血管不良事件的風險[37],神經(jīng)外科術(shù)后應謹慎應用,其他鎮(zhèn)痛劑如曲馬多、加巴噴丁、氯胺酮合用可減少阿片類藥物需求量,值得進一步研究[11]。
神經(jīng)外科開顱手術(shù)后PONV發(fā)生率高達43%~70%[39],可導致吸入性肺炎、水電解質(zhì)/酸堿平衡紊亂、顱內(nèi)壓/腦血管壓力升高,增加顱內(nèi)出血甚至腦疝的風險。青年女性、既往有PONV史、幕下手術(shù)是術(shù)后PONV高危因素[40],術(shù)后使用5-HT3拮抗劑復合小劑量地塞米松可有效減少PONV的發(fā)生[5]。此外,抗膽堿能藥物、多巴胺受體拮抗劑、神經(jīng)激肽1型受體拮抗劑具有一定的抗PONV作用[39];物理療法如電針刺激內(nèi)關穴,也可有效降低全麻開顱患者PONV的發(fā)生率[41],配合使用具有很好的效果。
術(shù)后早期活動有助于減少VTE的發(fā)生,但部分不能早期活動的患者,最安全的方式是機械預防,最有效的手段是機械結(jié)合藥物預防。神經(jīng)外科術(shù)后腦出血通常發(fā)生在術(shù)后24 h內(nèi),而VTE的發(fā)生多在術(shù)后的1~7 d甚至更長時間[42]。顱內(nèi)惡性腫瘤患者是術(shù)后VTE的高發(fā)人群,建議術(shù)后在間歇充氣加壓裝置的基礎上,出血控制后再聯(lián)合藥物預防,優(yōu)先考慮皮下注射低分子肝素,部分無法行藥物預防的患者,下腔靜脈放置濾器可有效預防肺栓塞的發(fā)生及降低死亡率[6]。
ERAS理念在神經(jīng)外科的實踐中已初見成效[43]。ERAS改善疾病預后、提高患者滿意度、降低醫(yī)療費用的宗旨與神經(jīng)外科圍手術(shù)期麻醉管理的目標高度契合。目前對ERAS理念的運用仍需更多大范圍、多中心研究,以進一步指導臨床醫(yī)療方案及流程的改進。