間歇聲門下吸引對(duì)重癥顱腦損傷患者呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的預(yù)防作用探析

李 艷

（連云港市贛榆區(qū)人民醫(yī)院ICU，江蘇 連云港 222100）

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎 (Ventilator-A ssociatedPneum on ia，VAP)是指患者接受機(jī)械通氣治療的48h后或氣管拔管48h內(nèi)發(fā)生的肺部感染，在ICU機(jī)械通氣患者中發(fā)病率為8%～28%，特點(diǎn)為住院時(shí)間長(zhǎng)、治療費(fèi)用和病死率高[1]。 近年來(lái)的多項(xiàng)臨床研究證實(shí)，VAP發(fā)生的首要原因?yàn)槁曢T下分泌物泄露和口腔分泌物誤吸。機(jī)械通氣患者口腔內(nèi)分泌物易積存于氣管插管氣囊與聲門之間的間隙內(nèi)，形成“黏液糊”而滋生大量細(xì)菌，流入下呼吸道后引發(fā)肺部感染或加重炎癥[2]。因此，預(yù)防VAP發(fā)生的重要措施為及時(shí)清除聲門下分泌物。聲門下吸引是使用開口于氣囊上方并延伸至體外的帶有附加管的氣管導(dǎo)管，采用間歇吸引而非持續(xù)性的負(fù)壓吸引方式可使氣管黏膜適應(yīng)負(fù)壓，減少損傷和出血，能顯著降低VAP發(fā)生率[3]。本文對(duì)我院ICU收治的重癥顱腦損傷機(jī)械通氣患者間歇聲門下吸引預(yù)防VAP發(fā)生的臨床結(jié)局指標(biāo)進(jìn)行分析：

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年10月～2018年4月我院ICU收治的接受機(jī)械通氣治療的重癥顱腦損傷患者60例，按照隨機(jī)數(shù)字表均分為對(duì)照組和觀察組各30例。兩組患者均經(jīng)顱腦CT或者核磁檢查確診，格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）＜8分，預(yù)計(jì)需要行機(jī)械通氣時(shí)間超過(guò)48h。排除免疫力低下、本次入院前已經(jīng)有機(jī)械通氣史及已經(jīng)有氣管造口、已經(jīng)合并肺炎及肺部并發(fā)癥或存在肺纖維化、肺癌患者。兩組患者一般資料無(wú)差異，有可比性。 （見表1）

表1 兩組患者臨床資料比較（±s）[n(%)，例]

表1 兩組患者臨床資料比較（±s）[n(%)，例]

車禍 高空墜落傷觀察組 30 53.15±12.37 70(21/30) 30(9/30) 86.67(26/30) 13.33(4/30)對(duì)照組 30 51.68±11.64 66.67(20/30) 33.33(10/30) 90(27/30) 10(3/30)x2/t值 - 0.614 0.077 0 P值 - 0.542 0.781 1組別 例數(shù) 平均年齡(歲) 性別 受傷原因男女

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 實(shí)施常規(guī)機(jī)械通氣護(hù)理措施：①抬高患者床頭至30°，有利于腦靜脈回流，減輕腦水腫。嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)程和手衛(wèi)生，選擇適宜負(fù)壓行口腔內(nèi)分泌物吸引。②定時(shí)監(jiān)測(cè)氣囊內(nèi)壓力，維持在25～30cmH2O。③預(yù)防消化道潰瘍及深靜脈血栓。④口腔護(hù)理q6h。⑤呼吸機(jī)管道污染時(shí)及時(shí)更換，集水杯置于最低處，冷凝水及時(shí)傾倒，濕化罐內(nèi)的滅菌水每日更換。密切觀察患者生命體征、血象、痰培養(yǎng)、血液培養(yǎng)微生物和胸片檢查結(jié)果[4]。

1.2.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上實(shí)行間歇性聲門下分泌物吸引術(shù)：①采取容量佳、氣壓低的可吸引氣管導(dǎo)管，應(yīng)用間斷負(fù)壓吸引法，連接聲門下吸引導(dǎo)管與負(fù)壓吸引裝置，間斷吸引時(shí)間為q1h、q2h[5]。②嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)和手衛(wèi)生，防止交叉感染。調(diào)整恒定負(fù)壓強(qiáng)度15～20KPa（40～50mmHg），保持吸引管路通暢，既能保證吸出聲門下分泌物，又能有效預(yù)防持續(xù)負(fù)壓吸引導(dǎo)致的氣道黏膜損傷和出血。吸引負(fù)壓可根據(jù)不同的分泌物粘稠度進(jìn)行選擇：Ⅰ度分泌物，適宜的吸引負(fù)壓為20～40mmHg，Ⅱ度和Ⅲ度分泌物，吸引負(fù)壓為40～60mmHg[6]。

1.2.3 結(jié)局指標(biāo)觀察 患者機(jī)械通氣治療結(jié)局指標(biāo)包括VAP、早發(fā)性 VAP（械通氣時(shí)間≤4 天內(nèi)發(fā)生的肺炎）、晚發(fā)性VAP發(fā)生率（機(jī)械通氣時(shí)間≥5 天者）[7]、ICU 住院時(shí)間、機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS17.0軟件進(jìn)行，計(jì)量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組患者早發(fā)性VAP發(fā)生率比較無(wú)明顯差異，無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組晚發(fā)性VAP發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組平均機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)和ICU住院時(shí)長(zhǎng)均顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。（見表2）。

表2 兩組患者機(jī)械通氣結(jié)局指標(biāo)對(duì)比（±s）[n(%)，例]

表2 兩組患者機(jī)械通氣結(jié)局指標(biāo)對(duì)比（±s）[n(%)，例]

組別 例數(shù) 早發(fā)性VAP發(fā)生率 晚發(fā)性VAP發(fā)生率 機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)（h） ICU住院時(shí)長(zhǎng)（d）觀察組 30 3.33（1/30） 6.67（2/30） 216.67±11.76 14.39±5.69對(duì)照組 30 6.67（2/30） 30（9/30） 245.86±19.24 18.84±6.06 x2/t值 - 0 5.455 -9.703 -3.091 P值 - 1 0.02 ＜0.001 0.003

3 討 論

重癥顱腦損傷患者接受機(jī)械通氣治療后因人工氣道改變了咽喉部正常生理狀態(tài)，患者氣道黏膜自然防御屏障被破壞，氣道纖毛系統(tǒng)對(duì)分泌物的清除功能以及生理反射咳嗽機(jī)制被削弱。同時(shí)，機(jī)械通氣抑制了患者咽喉部的自主吞咽活動(dòng)，口腔分泌物吸引法及持續(xù)性聲門下吸引，容易刺激患者惡心反射，導(dǎo)致患者胃液反流[8]。上述方法還存在黏膜損傷大、吸引不徹底的缺點(diǎn)，這些都是導(dǎo)致患者呼吸道相關(guān)性肺炎發(fā)生的重要原因，尤其是機(jī)械通氣時(shí)長(zhǎng)較長(zhǎng)患者。

聲門下吸引術(shù)也稱氣囊上滯留物引流，是指應(yīng)用附帶于氣管導(dǎo)管壁內(nèi)的引流管路對(duì)氣囊上滯留物進(jìn)行持續(xù)或間斷負(fù)壓引流的一項(xiàng)操作技術(shù)[9]。機(jī)械通氣建立后VAP發(fā)生原因，主要因?yàn)榭谘识ㄖ簿奈爰拔改c道定植菌逆行吸入入下呼吸道。機(jī)械通氣患者氣管導(dǎo)管氣囊上方“黏液糊”隨吞咽和呼吸動(dòng)作及氣管管徑發(fā)生變化，分泌物沿氣囊壁流向下呼吸道，因此，聲門下吸引對(duì)VAP有積極的預(yù)防作用[11]?？谇环置谖镂褂玫某Ｒ?guī)吸痰管難以到達(dá)氣囊上方，不能有效清除聲門下-氣囊上分泌物。而持續(xù)性的負(fù)壓吸引導(dǎo)致的氣管黏膜損傷和出血，血液可成為微生物繁殖的培養(yǎng)基，從而引起微生物繁殖而發(fā)生VAP[12]。根據(jù)分泌物的粘稠度選擇適當(dāng)壓力的間歇性聲門下吸引術(shù)，可有效清除聲門下分泌物的同時(shí)，還能保持附加管的通暢，保持氣管吸入腔的有效開放。本研究結(jié)果顯示，適宜的頻率和負(fù)壓條件下，間歇性聲門下吸引術(shù)可有效預(yù)防重癥顱腦損傷機(jī)械通氣患者VAP的發(fā)生，縮短患者治療和康復(fù)時(shí)間。但基于樣本條件限制，結(jié)局指標(biāo)還有待于更全面的臨床實(shí)證研究，已達(dá)到為臨床實(shí)踐提供更好的循證依據(jù)的目標(biāo)。