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    降鈣素原、C反應(yīng)蛋白和腫瘤壞死因子-α在兒童全身炎癥反應(yīng)綜合征早期診斷中的應(yīng)用

    2019-02-14 06:08:46劉雅靜
    實用臨床醫(yī)藥雜志 2019年1期
    關(guān)鍵詞:降鈣素細菌炎癥

    劉雅靜

    (陜西省西安市長慶油田職工醫(yī)院 檢驗科, 陜西 西安, 710201)

    全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)為機體在各因素刺激下出現(xiàn)的失控性全身炎性反應(yīng)的總稱,疾病可進展引起多器官功能障礙,甚至導(dǎo)致患者死亡[1]。臨床研究[2]顯示,兒童發(fā)生SIRS的概率較高,且隨著多器官功能障礙程度加重以及受累器官的數(shù)目變多,病死率升高,因此,盡早檢測SIRS炎癥程度并盡早干預(yù)對于逆轉(zhuǎn)不良結(jié)局以及提高兒童治愈率有著積極意義。降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)為實驗室主要炎癥標(biāo)志物,本研究探討了其在兒童SIRS早期診斷中的價值,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取本院2016年6月—2018年6月收治的40例SIRS患兒設(shè)為觀察組,其中男20例,女20例,年齡30 d~16歲,平均(6.35±0.88)歲,病程1~7 d,平均(3.27±0.66) d?;純貉R?guī)、血氣分析、心電圖、痰培養(yǎng)及胸片等檢查均完善。另選取同期在本院體檢的40名健康兒童設(shè)為參考組,其中男21例,女19例,年齡30 d~16歲,平均(6.58±0.82)歲。2組兒童年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1.2 方法

    抽取2組兒童外周靜脈血6 mL, 分為3份, 2 mL/份。① PCT測定方法: 取靜脈血1份, 3 000 轉(zhuǎn)/min 離心,離心10 min后留取血清,以增強熒光免疫法測定,試劑由深圳康乃格生物技術(shù)有限公司提供,作用30 min后讀取結(jié)果。② CRP測定方法: 取靜脈血1份, 3 000 轉(zhuǎn)/min 離心,離心10 min后留取血清,以免疫層析法測定,使用飛測公司W(wǎng)F-0901/Ⅰ型免疫熒光檢測儀及配套試劑。③ TNF-α測定方法: 取靜脈血1份, 3 000 轉(zhuǎn)/min 離心,離心10 min后留取血清,以ELISA法測定,使用試劑由武漢默沙克科技有限公司提供,儀器為科華酶標(biāo)儀KHBST-360。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

    2 結(jié) 果

    2.1 受試者PCT、CRP及TNF-α水平比較

    觀察組患兒PCT、CRP和TNF-α水平顯著高于參考組兒童,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表1。參考兒童危重病例評分法,觀察組患兒組內(nèi)分為非危重患兒組30例與危重患兒組10例,危重組PCT、CRP和TNF-α水平顯著高于非危重組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表2。

    表1 2組受試者PCT、CRP及TNF-α水平比較

    PCT: 降鈣素原; CRP: C反應(yīng)蛋白; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。

    與參考組比較, *P<0.05。

    表2 觀察組患兒PCT、CRP及TNF-α水平比較

    PCT: 降鈣素原; CRP: C反應(yīng)蛋白; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。

    與非危重組比較, *P<0.05。

    2.2 觀察組治療第3、5天時PCT、CRP及TNF-α水平比較

    與治療第3天時比較,治療第5天時非危重組與危重組患兒的PCT、CRP及TNF-α水平均呈現(xiàn)出顯著下降趨勢,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 見表3。

    表3 治療后第3、5天時觀察組患兒PCT、CRP及TNF-α水平比較

    PCT: 降鈣素原; CRP: C反應(yīng)蛋白; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α。與治療第3天時比較, *P<0.05。

    3 討 論

    SIRS非某一特定疾病,而是多項危重癥由局部病變進展至全身多臟器功能損害甚至死亡的過程,可由感染及非感染因素引起,常見的感染因素包括病毒、細菌、真菌等,非感染因素則包括燒傷、創(chuàng)傷及風(fēng)濕病等,確診SIRS并明確是否合并細菌感染,實施合理的對癥治療,對于預(yù)防多器官衰竭及改善預(yù)后有著重要意義。SIRS的發(fā)病機制目前尚不明確,但多項研究發(fā)現(xiàn)組織損傷、細菌內(nèi)毒素及外毒素感染并非SIRS發(fā)生的絕對誘因,疾病的發(fā)生與機體的炎癥反應(yīng)如免疫細胞的激活、中性粒細胞和內(nèi)皮細胞的黏附反應(yīng)、氧自由基的釋放等關(guān)系密切[3]。PCT為人類降鈣素的前體,為臨床檢測炎癥時常用的炎癥指標(biāo),人體處于健康狀態(tài)時,其水平極低,若出現(xiàn)小范圍或局部細菌感染, PCT水平輕微升高,然而當(dāng)患者出現(xiàn)全身性細菌感染或膿毒血癥時, PCT水平可明顯升高,甚至高于10 μg/mL, 因此PCT在感染類疾病的診斷中具有較高的靈敏性。研究[4-5]發(fā)現(xiàn),機體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時, PCT水平最先升高,對于全身細菌感染患者而言,其血漿內(nèi)濃度升高時間比CRP、中性粒細胞、白細胞以及TNF-α等都要早,在感染發(fā)生1 h內(nèi)即可檢測出,因此在疾病的早期診斷中具有重要意義。CRP由肝臟合成、分泌,為急性期非特異性時相蛋白,急性排斥反應(yīng)、病毒感染、細菌感染、心血管疾病及手術(shù)時,肝細胞大量合成CRP。研究[6]發(fā)現(xiàn), hs-CRP在細菌感染檢測中陽性率達90%以上,同時能夠預(yù)測感染嚴重程度、范圍、預(yù)后及復(fù)發(fā)、住院時間長短等,因此在協(xié)助臨床診斷感染的時候有一定意義。然而, CRP水平特異性不高,需聯(lián)合其他指標(biāo)共同檢測。TNF為炎癥反應(yīng)的重要表達因子,由活化的單核-巨噬細胞產(chǎn)生,研究[7]發(fā)現(xiàn),適量的TNF-α可保護機體,然而當(dāng)TNF-α表達過高時則可引起淋巴管內(nèi)皮細胞損傷,干擾淋巴管收縮,引起淋巴循環(huán)障礙、細胞壞死、炎癥等。本次研究結(jié)果顯示,觀察組SIRS患兒的PCT、CRP及TNF-α水平顯著高于參考組正常兒童,而隨著病情嚴重程度的加重, TNF-α水平呈現(xiàn)出升高趨勢(P<0.05), 表明上述指標(biāo)的增高可提示SIRS的發(fā)生,且提示炎癥反應(yīng)的程度,為其臨床治療提供重要參考。然而王明霞等[8]在對42例細菌感染患兒與26例非細菌感染患兒進行調(diào)查研究時發(fā)現(xiàn), 2組患兒PCT水平存在顯著差異(P<0.05), 但2組患兒hs-CRP水平無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05), 故認為在SIRS患兒是否合并感染的診斷中, hs-CRP特異性不高,診斷意義不如PCT。

    本次研究中,隨著治療的推進,觀察組患兒PCT、CRP及TNF-α水平呈現(xiàn)出遞降趨勢,治療第5天時,各指標(biāo)水平顯著低于治療第3天時及初檢測時(P<0.05), 說明PCT、CRP及TNF-α能夠提示預(yù)后及轉(zhuǎn)歸,為判斷治療是否有效提供參考。李冰等[9]發(fā)現(xiàn),當(dāng)患兒PCT≥10 ng/mL時,則病死率高達75%, 因此在診斷過程中,對于PCT水平≥10 ng/mL的患兒,需盡早使用足量抗生素,并明確是否合并細菌、病毒感染等,盡早對癥治療,并以PCT水平的改變作為重要指標(biāo)來判定預(yù)后。

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