CRT-D治療擴(kuò)張型心肌病合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯超反應(yīng)一例

謝清清，崔麗，曹月娟△

擴(kuò)張型心肌?。―CM）是以心室擴(kuò)大、收縮功能障礙、左室壁厚度正常為特點(diǎn)的一種心肌?。?］。DCM通常會(huì)累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，易出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，后期可發(fā)展為心律失常及充血性心力衰竭［2］。DCM終末期僅用藥物治療療效欠佳，心臟再同步化治療除顫器（CRT-D）植入是近年來(lái)治療DCM終末期合并心力衰竭的一種較有效的治療方法?，F(xiàn)報(bào)告1例擴(kuò)張型心肌病合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者植入CRT-D取得超反應(yīng)的診治經(jīng)過(guò)。

1 病例報(bào)告

患者 女，57歲。主因間斷胸悶、憋氣6年余，加重6個(gè)月，陣發(fā)心悸3 d，于2016年8月4日入住我院?；颊?年前曾就診于外院，冠狀動(dòng)脈造影檢查未見(jiàn)異常。6個(gè)月前患者再發(fā)胸悶、憋氣，伴全身無(wú)力，夜間不能平臥，就診于我院，心電圖（ECG）示竇性心律，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（CLBBB），QRS時(shí)限140 ms，心率（HR）93次/min。胸X線片示心影增大，心胸比0.59。超聲心動(dòng)圖示左室舒張末內(nèi)徑（LVDD）67 mm，左房?jī)?nèi)徑（LAD）45 mm，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）0.36，二尖瓣中度反流，三尖瓣輕度反流。診斷為擴(kuò)張型心肌病。予阿司匹林抗血小板聚集，硝酸酯類(lèi)擴(kuò)冠，美托洛爾控制心室率，纈沙坦抑制心肌重構(gòu)，螺內(nèi)酯及托拉塞米利尿等治療，癥狀好轉(zhuǎn)出院。出院后規(guī)律服用阿司匹林、纈沙坦、美托洛爾、螺內(nèi)酯、托拉塞米等藥物，癥狀仍間斷發(fā)作。5個(gè)月前再次就診于我院，ECG示竇性心律，CLBBB，QRS時(shí)限 145 ms，HR 102次/min。超聲心動(dòng)圖示LVDD 70 mm，LAD 34 mm，LVEF 0.40。繼續(xù)予纈沙坦、美托洛爾、螺內(nèi)酯等治療，并加用伊伐布雷定控制心率，病情尚穩(wěn)定。1個(gè)月前再次就診，ECG示竇性心律，CLBBB，QRS 時(shí)限160 ms，HR 69 次/min。超聲心動(dòng)圖示LVDD 69 mm，LAD 34 mm，LVEF 0.35。建議患者行CRT-D治療，患者拒絕。

入院前3 d，患者于休息時(shí)出現(xiàn)心悸，自覺(jué)心動(dòng)過(guò)緩，持續(xù)約數(shù)分鐘，自測(cè)心率最慢為36次/min，癥狀發(fā)作時(shí)無(wú)復(fù)視、黑矇，無(wú)明顯胸悶、憋氣、胸痛，自行停美托洛爾、伊伐布雷定，此后癥狀仍有發(fā)作，遂再次就診于我院。門(mén)診以擴(kuò)張型心肌病收入院。既往高血壓、糖尿病病史。否認(rèn)食物及藥物過(guò)敏史，否認(rèn)家族遺傳病史。入院查體：體溫36.5℃、脈搏51次/min、呼吸 20次/min、血壓 130/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，自主體位，口唇微紺，頸項(xiàng)無(wú)抵抗，未見(jiàn)頸靜脈怒張、頸動(dòng)脈異常搏動(dòng)，顏面及四肢無(wú)水腫，心界向左下擴(kuò)大，心音有力，心尖部可聞及Ⅲ/6級(jí)粗糙收縮期雜音，未聞及心包摩擦音。心律不齊。入院后查ECG示竇性心律，二度傳導(dǎo)阻滯（Ⅱ°AVB）伴交替束支阻滯。QRS時(shí)限158 ms，HR 51次/min（圖1）。胸X線片示心影增大，心胸比0.66（圖2）。實(shí)驗(yàn)室檢查：N-端腦鈉素前體（NT-proBNP）3 538 ng/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）92 U/L，肌鈣蛋白T（TnT）0.038μg/L，血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能未見(jiàn)明顯異常。初步診斷：擴(kuò)張型心肌病，心律失常，竇性心動(dòng)過(guò)緩，二度傳導(dǎo)阻滯伴交替束支阻滯，心力衰竭，心功能Ⅲ級(jí)（NYHA分級(jí)），高血壓2級(jí)（極高危），2型糖尿病。入院后予吸氧，心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測(cè)，記出入量，減少液體攝入，予阿司匹林抗血小板聚集，重組人腦利鈉肽減輕心臟負(fù)荷，纈沙坦抑制心肌重構(gòu)，托拉塞米及螺內(nèi)酯利尿，曲美他嗪改善心肌代謝等治療。入院后患者反復(fù)發(fā)作室顫，以150 J電除顫復(fù)律搶救，而后應(yīng)用胺碘酮、利多卡因等抗心律失常，患者仍頻發(fā)短陣室速。心電監(jiān)護(hù)示Ⅲ°AVB，CLBBB與完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（CRBBB）交替出現(xiàn)，立即行臨時(shí)起搏器植入術(shù)，術(shù)中發(fā)作室顫1次，電復(fù)律成功。患者處于擴(kuò)張型心肌病、心力衰竭D期伴惡性心律失常，猝死風(fēng)險(xiǎn)較高。入院心電圖示QRS時(shí)限≥150 ms，超聲心動(dòng)圖示LVEF≤0.35，符合CRT-D植入ⅠA類(lèi)指征。于入院后4 d行CRT-D植入術(shù)，術(shù)后HR 95次/min，心房感知、雙心室起搏心律。術(shù)后7 d動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）：心房感知，雙心室起搏，頻發(fā)室性早搏，總心搏數(shù)117 143次，起搏心搏116 250次，最慢心率66次/min，最快心率83次/min。術(shù)后胸X線片示心影增大，心胸比0.56（圖3）。術(shù)后心電圖示QRS時(shí)限157 ms，HR 67 次/min（圖4）。術(shù)后23個(gè)月心電圖：QRS時(shí)限 138 ms，HR 70 次/min（圖5）。

Fig.1 Electrocardiogram at admission圖1 入院時(shí)心電圖

Fig.2 Preoperative chest X-ray圖2 術(shù)前胸X線片

Fig.3 Postoperative chest X-ray圖3 術(shù)后胸X線片

Fig.4 Postoperative electrocardiogram圖4 術(shù)后心電圖

Fig.5 Review of electrocardiogram圖5 復(fù)查心電圖

術(shù)后患者自覺(jué)胸悶、憋氣明顯好轉(zhuǎn)，可于室內(nèi)行走，6 min步行距離300 m。術(shù)后1周患者出院。出院后繼續(xù)口服美托洛爾、伊伐布雷定、纈沙坦、瑞舒伐他汀、阿司匹林及螺內(nèi)酯等藥物治療。術(shù)后多次隨訪并程控優(yōu)化起搏參數(shù)，調(diào)整藥物治療。出院后復(fù)查ECG示QRS波逐漸變窄，超聲心動(dòng)圖提示心臟逐漸縮小，LVDD由70 mm縮小到42 mm，LAD由34 mm縮小到30 mm，LVEF由0.35提高到0.62，二尖瓣反流程度逐漸減輕，肺動(dòng)脈收縮壓由35 mmHg降到25 mmHg（表1），為CRT-D超反應(yīng)。隨訪至今，患者日?；顒?dòng)不受限制，生活質(zhì)量與正常人無(wú)差別。

Tab.1 Echocardiographic changes of the patient表1 患者超聲心動(dòng)圖變化情況

2 討論

2.1 DCM的治療 DCM的治療方法有很多，目前主要治療方法有藥物治療、心臟移植、心臟再同步化治療（CRT）、免疫治療、超濾治療及左室機(jī)械輔助裝置等［3］。具有CRT和埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）雙重功能的CRT-D是通過(guò)恢復(fù)心室同步激動(dòng)、減少二尖瓣反流并提高射血分?jǐn)?shù)以改善生活質(zhì)量的一種介入療法，同時(shí)其還具有除顫功能，可預(yù)防心臟性猝死，是治療難治性心衰合并室顫的一種好的治療方法。2016年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）發(fā)布的《心力衰竭患者心臟再同步治療植入的建議》中提出CRT的ⅠA類(lèi)推薦為竇性心律且QRS時(shí)限≥150 ms伴左束支傳導(dǎo)阻滯（LBBB），經(jīng)藥物優(yōu)化治療后仍持續(xù)有癥狀、且LVEF≤0.35的心衰患者［4］。然而部分臨床研究顯示在嚴(yán)格入選的人群中仍有30%～45%的患者CRT術(shù)后無(wú)明顯療效［5］。這可能與左室電極植入位置、起搏參數(shù)設(shè)置、術(shù)后起搏參數(shù)的調(diào)試及患者術(shù)后的不適當(dāng)體位等因素有關(guān)。

2.2 患者心電圖變化原因 患者由本次入院前的CLBBB發(fā)展為入院后Ⅱ°AVB伴交替束支阻滯，心電圖變化顯示傳導(dǎo)阻滯較前加重。因患者曾口服伊伐布雷定及美托洛爾，故對(duì)心電圖的變化是否與藥物有關(guān)進(jìn)行探討。研究顯示，伊伐布雷定僅作用于竇房結(jié)，不影響心房、房室或心室傳導(dǎo)［6］，故傳導(dǎo)阻滯加重應(yīng)與其無(wú)關(guān)。據(jù)報(bào)道，酒石酸美托洛爾（倍他樂(lè)克）加量可使患者的心電圖表現(xiàn)由CLBBB+Ⅰ°AVB發(fā)展為CRBBB+左前分支傳導(dǎo)阻滯（LAFB）+Ⅱ°AVB［7］。另有報(bào)道顯示，停用美托洛爾可使患者由不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯變?yōu)椴煌耆杂沂鲗?dǎo)阻滯［8］。上述報(bào)道表明美托洛爾會(huì)加重傳導(dǎo)阻滯或?qū)е聜鲗?dǎo)阻滯變化。分析本例患者心電圖變化原因如下：（1）患者曾有的美托洛爾劑量調(diào)整，可能會(huì)導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯加重和變化。（2）DCM的病理組織學(xué)基礎(chǔ)為心肌細(xì)胞肥大、變性、心肌纖維化等病變混合存在［9］，隨著病情進(jìn)展，心肌病變加重，可能累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，傳導(dǎo)系統(tǒng)病變加重，傳導(dǎo)阻滯加重。

2.3 傳導(dǎo)阻滯與心臟進(jìn)行性擴(kuò)大之間的關(guān)系 研究顯示，8只正常犬由射頻消融術(shù)誘導(dǎo)LBBB模型，16周后LVEF降低，左室舒張末期容積增大，結(jié)果顯示獨(dú)立的LBBB導(dǎo)致的心室不同步電活動(dòng)可導(dǎo)致左心室擴(kuò)大［10］。另有研究顯示，DCM合并CLBBB組LVDD大于DCM合并竇性心律組，而LVEF小于DCM合并竇性心律組，表明CLBBB會(huì)加重DCM左心功能損害［11］。根據(jù)病史，本例患者心臟進(jìn)行性擴(kuò)大的原因可能如下：（1）CLBBB加重了患者心臟的擴(kuò)大。（2）心肌病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，隨著病情的進(jìn)展，傳導(dǎo)系統(tǒng)病變逐漸加重，心臟的電活動(dòng)激動(dòng)的次序改變，心肌收縮舒張不協(xié)調(diào)，加重了心臟的擴(kuò)大。

2.4 本例患者取得超反應(yīng)的原因 研究顯示，植入CRT后縮短了的QRS時(shí)限與良好的臨床預(yù)后有關(guān)，也作為再同步化治療成功的標(biāo)志［12-13］。本例患者植入CRT-D后，QRS波逐漸變窄，表明患者手術(shù)成功及預(yù)后良好。經(jīng)CRT-D植入后取得超反應(yīng)的原因有以下幾點(diǎn)：（1）嚴(yán)格把握CRT-D適應(yīng)證。（2）CRTD的成功植入。（3）患者的依從性好。（4）本例患者傳導(dǎo)系統(tǒng)病變及傳導(dǎo)系統(tǒng)病變進(jìn)行性加重可能是其心臟逐漸擴(kuò)大的根本原因，CRT-D糾正了傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致的心臟不同步收縮。