2型糖尿病胃輕癱與幽門螺旋桿菌感染臨床研究分析

張學風

【摘 要】目的：通過分析2型糖尿?。═2DM）患者胃輕癱與幽門螺桿菌（HP）感染情況，初步探討T2DM胃輕癱與HP感染的關系。方法：選取筆者所在醫(yī)院2011年1月至2013年12月就診的2型糖尿病患者187例，其中98例胃輕癱（DGP）患者，男性68例，女性30例，年齡45～85歲，平均年齡59±6歲，胃輕癱病程3～12個月。89例為2型糖尿病不伴有胃輕癱患者，男性54例，女性35例，年齡43～79歲，平均年齡57±3歲，所有病例采用“14C呼氣試驗常規(guī)HP檢測”，觀察1型糖尿病患者伴有或不伴有胃輕癱，幽門螺旋桿菌（HP）感染的陽性率。結果：2型糖尿病患者的幽門螺旋桿菌（Hp）陽性率（77.6%）高于對照組（46.8%，P<0.05），結論：2型糖尿病患者伴胃輕癱者幽門螺旋桿菌（Hp）感染率高于無胃輕癱者。

【中圖分類號】R753 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）05-2740-01

幽門螺桿菌（Hp）感染被認為是很多胃腸病的主要致病因素。糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，約2/3的病人出現(xiàn)周圍神經(jīng)及自主神經(jīng)病變。自主神經(jīng)病變引起胃功能變化，表現(xiàn)為胃張力減低，排空時間延長，稱胃輕癱（DGP）。胃輕癱是糖尿病患者的常見并發(fā)癥之一，約占糖尿病患者的50%一70%。胃排空延遲，胃電節(jié)律紊亂（包括胃運動過快、過緩和胃節(jié)律失常），幽門緊張性收縮及胃十二指腸運動失調等是胃輕癱的特征[1]。本文選取筆者所在醫(yī)院自2011年1月至2013年12月間，診斷為2型糖尿病（T2DM）伴胃輕癱患者為研究對象，有研究幽門螺旋桿菌（Hp）感染與胃輕癱（DGP）的關系，進一步探討Hp感染與胃輕癱的臨床相關性。

1資料與方法：

1.1：研究對象：選取2011年1月至2013年12月在我院就診的2型糖尿病患者187例，均為我院內科門診及住院病人，其中98例胃輕癱（DGP）患者，男性68例，女性30例，年齡45～85歲，平均年齡59±6歲，胃輕癱病程3～12個月。89例為2型糖尿病不伴有為輕癱患者，男性54例，女性35例，年齡43～79歲，平均年齡57±3歲，所有病例采用“14C呼氣試驗常規(guī)幽門螺旋桿菌（Hp）檢測”。

1.2：診斷標準：糖尿病診斷標準：按1985年世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的糖尿病及糖耐量分類分型，確診為糖尿病。糖尿病胃輕癱的入選標準，在內分泌科確診為糖尿病，在消化內科診斷為DGP，同時經(jīng)胃鏡檢查無胃、十二指腸的器質性病變，B超檢查無肝、膽、胰、脾、腎的器質性病變，排除其他可能引起上述癥狀的系統(tǒng)性疾病和精神性疾病，臨床表現(xiàn)主要有早飽、腹脹、噯氣、餐后不適、食欲不振、惡心、嘔吐、上腹痛、便秘等癥且持續(xù)2周以上。

1.3：觀察指標：2型糖尿病與2型糖尿病伴胃輕癱瘓患者幽門螺旋桿菌感染率。

1.4 統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)均使用SPSS13.0軟件包進行統(tǒng)計學分析，對于計量資料用 ±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用X2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 研究結果：

2型糖尿病伴有胃輕癱瘓98例，幽門螺旋桿菌陽性84例，幽門螺旋桿菌感染陽性率85.7%。而糖尿病不伴有胃輕癱瘓89例，幽門螺旋桿菌陽性41例，幽門螺旋桿菌感染陽性率46.1%。兩組間比較具有顯著差異（P<0.05）。詳見下表

3 結果討論：

糖尿病患者常合并有胃動力障礙，稱為糖尿病性胃輕癱 [2]。糖尿病患者營養(yǎng)神經(jīng)的微血管基底膜增厚，小血管狹窄，可致神經(jīng)缺血，缺氧。另外，因葡萄糖結構與肌醇相似，所以高血糖時，葡萄糖能競爭性地抑制神經(jīng)組織攝取肌醇，肌醇減少會使神經(jīng)組織的代謝功能和結構發(fā)生異常，神經(jīng)傳導速度減慢。再者高血糖時神經(jīng)元山梨醇通路活性增加，使神經(jīng)細胞內滲透壓增高，造成神經(jīng)纖維水腫而致神經(jīng)傳導障礙。胃輕癱（DGP）是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一，由于糖尿病未得到良好控制及高血糖所導致的動力障礙，表現(xiàn)為平滑肌的收縮力減低，胃蠕動減弱 ，胃竇無張力和排空延遲，而幽門收縮時間延長，臨床表現(xiàn)為早飽、惡心、發(fā)作性嘔吐、腹部不適 、腹脹等癥群，主要特點是胃擴張、胃蠕動減慢和排空延遲[3]。雖比起糖尿病的其他并發(fā)癥為輕，但癥狀反復，治愈率較低。胃輕癱（DGP）是2型糖尿?。═2DM）患者常見的并發(fā)癥，癥狀嚴重者可影響患者的生活質量，導致不可預測的血糖波動，加速患者病情惡化。2型糖尿病（T2DM）患者血糖濃度的增高與胃排空延緩之間互為因果關系，胃輕癱（DGP）治療應以飲食和降糖治療為基礎，選擇最佳治療方案。

Gentile 等[4]認為Hp 感染是導致自主神經(jīng)癥狀的危險因子。McCarthy等[5]認為，Hp感染對非潰瘍性消化不良患者的癥狀有重要作用，并證實根除Hp之后非潰瘍性消化不良的癥狀可得到緩解。與本研究結果相符。幽門螺旋桿菌感染可使血清胃泌素、膽囊收縮素水平升高，胃竇部生長抑素顯著減少，進而改變胃腸的肌電活動和運動狀況。也可通過改變內源性一氧化氮水平影響胃腸動力。應用除常規(guī)糖尿病治療外，加用促進胃動力、保護胃黏膜、抗幽門螺旋桿菌感染等綜合治療可有效的緩解病人癥狀，療效較好。

綜上所述：通過本研究可以表明2型糖尿病伴胃輕癱與幽門螺桿菌感染具有正相關性，糖尿病伴胃輕癱的患者幽門螺旋桿菌感染率遠高于糖尿病不伴胃輕癱患者，雖本研究選取病例為單一醫(yī)院數(shù)據(jù)，且樣本量不大，統(tǒng)計把握度受限，但可為2型糖尿病伴胃輕癱的臨床診療提供有力的支持依據(jù)。

參考文獻：

[1] 張春芳， 胡潔， 趙文.2型糖尿病患者并幽門螺桿菌感染臨床分析[J].實用內科學雜志2001，18（5）：375-376 .

[2] 壬平. 糖尿病胃輕癱的研究新進展[J].北京醫(yī)學，2007，29 （5）：304—305.

[3] 錢才鳳.紅霉素治療糖尿病性胃輕癱66例臨床分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志，2001，10（10）：925.

[4] Gentile S，Turco S，Oliviero B，et al. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus [J]. Diabet Res Clin Pract，1998，42（1）：41.

[5] McCarthy C，Patchett S，Collin RM，et al. Long-term prospective study of Helicobacter pylori in nonulcer dyspepsia[J].Dig Dis Sci，1995，40（1）：114.