血清肌紅蛋白監(jiān)測的臨床意義

王延慶 韓玉珍 黃立鋒

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院外科重癥監(jiān)護(hù)病房（北京100020）

肌紅蛋白（myoglobin，Mb）是一種存在于骨骼肌和心肌組織細(xì)胞質(zhì)中，含鐵卟啉且與血紅蛋白同源的細(xì)胞內(nèi)色素蛋白，包含一條由153個氨基酸殘基組成的多肽鏈和一個血紅素輔基[1]。Mb能夠在肌肉內(nèi)儲存O2，并在組織缺氧時將其迅速釋放，它還可參與糖氧化過程。Mb與氧的結(jié)合能力介于血紅蛋白和細(xì)胞色素氧化酶之間，可幫助肌細(xì)胞將氧轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體，在機(jī)體肌肉活動增加時調(diào)節(jié)緩沖細(xì)胞內(nèi)O2水平，促進(jìn)O2在細(xì)胞內(nèi)的運(yùn)輸；Mb還與NO化學(xué)反應(yīng)及清除有關(guān)[2]。利用基因靶向等分子生物學(xué)技術(shù)可進(jìn)一步揭示并了解Mb傳輸 O2的原理[3]。

創(chuàng)傷、感染、藥物、免疫性疾病及內(nèi)分泌代謝性紊亂等因素均可引起骨骼肌和心肌受損，繼而溶解，細(xì)胞膜完整性發(fā)生改變，肌細(xì)胞內(nèi)容物隨之進(jìn)入細(xì)胞外液及血液循環(huán)系統(tǒng)，致使血清Mb含量升高，此過程涉及磷脂酶A2激活、線粒體功能障礙、肌細(xì)胞持續(xù)收縮、自由基引起的氧化應(yīng)激等諸多病理生理機(jī)制[4]。本文擬就引起血清Mb升高的臨床因素及Mb對某些疾病嚴(yán)重程度的監(jiān)測意義進(jìn)行總結(jié)，以供臨床參考。

1 引起血清肌紅蛋白升高的臨床因素

1.1 創(chuàng)傷暴力創(chuàng)傷可引起肌纖維直接受損，而組織受壓、局部缺血等因素可致細(xì)胞死亡，引起細(xì)胞膜破壞和細(xì)胞內(nèi)鈉-鈣通道開放，以及Na+、Ca2+內(nèi)流，如損傷肌纖維蛋白，可造成細(xì)胞膜功能障礙和抑制ATP的核酸酶釋放。壓力解除后，缺血再灌注損傷可造成中性粒細(xì)胞活性增強(qiáng)并釋放大量氧自由基和超氧陰離子，導(dǎo)致細(xì)胞損傷和脂質(zhì)過氧化發(fā)生，進(jìn)而加劇細(xì)胞膜的破壞和細(xì)胞溶解。因多發(fā)傷患者涉及的損傷部位較多，損傷非常嚴(yán)重，通常伴有多處肌肉的損傷，因此血清中Mb水平較普通創(chuàng)傷亦會顯著升高。大量研究表明，血清Mb水平與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度、骨骼肌損傷范圍、繼發(fā)炎癥反應(yīng)程度等因素緊密相關(guān)。缺血再灌注損傷可使損傷細(xì)胞內(nèi)容物進(jìn)入血液循環(huán)，Mb及其裂解產(chǎn)物在酸性環(huán)境下（pH＜5.4）具有腎小管毒性作用，可形成管型，繼而阻塞腎小管，嚴(yán)重者可致急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）[5]。

1.2 血管栓塞動脈栓塞及血栓形成，可引發(fā)嚴(yán)重急性下肢缺血，導(dǎo)致缺血性橫紋肌溶解，Mb、酸性代謝產(chǎn)物、鉀離子等進(jìn)入血液循環(huán)，引起機(jī)體代謝障礙，可引發(fā)肌病腎病代謝綜合征，機(jī)體出現(xiàn)肌紅蛋白血癥、肌紅蛋白尿、代謝性酸中毒、高鉀血癥、急性腎功能衰竭等臨床表現(xiàn)[6]。血Mb及血清肌酸激酶（creatine kinase，CK）急劇升高是診斷橫紋肌溶解的特異性指標(biāo)。動脈狹窄患者同型半胱氨酸與Mb、尿酸關(guān)系的相關(guān)研究表明，動脈狹窄通常位于血管分叉處，剪切力過大可致血管內(nèi)皮損害，隨后炎癥細(xì)胞發(fā)生聚集、遷移，平滑肌細(xì)胞增生，釋放各種細(xì)胞因子和趨化因子，最終引起動脈狹窄。腹主動脈騎跨栓，急性雙下肢缺血術(shù)后下肢血流恢復(fù)，可導(dǎo)致大量Mb入血，從而造成

AKI，在術(shù)前或術(shù)中早期應(yīng)用持續(xù)腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），加強(qiáng)代謝產(chǎn)物清除，可明顯減輕Mb對腎臟的損害。研究表明，急性肺栓塞患者可伴有Mb水平升高，Mb可作為肺栓塞繼發(fā)心肌損害的早期監(jiān)測指標(biāo)，并與肺栓塞患者的危險分層及預(yù)后評估緊密相關(guān)[7]。5-羥色胺等縮血管物質(zhì)分泌增多、缺氧及反射性肺動脈收縮，均會導(dǎo)致肺血管阻力及肺動脈壓力進(jìn)一步升高，發(fā)生右心功能不全。當(dāng)肺血管床面積減少25%～30%時，肺動脈壓會輕度升高；肺血管床面積減少30%～40%時，肺動脈壓升高可達(dá)30 mmHg以上，右室平均壓亦隨之升高；肺血管床面積減少40%～50%時，肺動脈壓升高可達(dá)40 mmHg以上，右室充盈壓亦顯著升高，心指數(shù)明顯下降；肺血管床面積減少50%～70%時，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血管床面積減少＞85%時，可導(dǎo)致患者發(fā)生猝死[2]。急性肺栓塞還可造成右心室肌損傷，導(dǎo)致右心功能衰竭，甚至出現(xiàn)右心室透壁心梗，是肺栓塞患者主要猝死原因之一。右心室超負(fù)荷可導(dǎo)致血清Mb水平升高，早期判斷是否合并心肌損害對于肺栓塞患者的風(fēng)險評估和預(yù)后具有重要價值。

1.3 心臟疾病正常人血中Mb含量極低，心肌細(xì)胞損傷早期即可影響其細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)，使其通透性增高，Mb從細(xì)胞內(nèi)漏出從而使血中Mb水平升高。目前Mb已廣泛應(yīng)用于急性心梗等心臟疾病的監(jiān)測，此類患者在胸痛發(fā)生后1～2 h血液中Mb便開始升高，峰值大約出現(xiàn)在胸痛發(fā)生后6～7 h，通常在1 d后開始恢復(fù)正常。心臟手術(shù)操作可對心肌造成直接損傷，術(shù)中對心臟進(jìn)行擠壓等，亦可造成機(jī)體血壓下降、心律失常，并可致冠狀動脈受損并影響心臟瓣膜開閉功能；暫時阻斷冠脈造成的局部心肌缺血再灌注損傷、無氧代謝及酸中毒等，均可對心肌造成不同程度的損傷[8]。文獻(xiàn)提示，Mb一般在心臟術(shù)中即顯著升高并達(dá)峰，除心肌損傷因素外，還與術(shù)中骨骼肌損傷有關(guān)[9]。

1.4 感染膿毒癥是指機(jī)體對感染反應(yīng)失調(diào)所致的危及生命的器官功能障礙，大約40%的膿毒癥患者可導(dǎo)致心肌損傷，是膿毒癥患者常見并發(fā)癥之一，此類患者病死率高達(dá)70%～90%。膿毒癥心肌損傷的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑主要涉及心肌抑制因子、β受體、炎癥信號通路、線粒體功能、Ca2+和細(xì)胞凋亡等[10]。研究發(fā)現(xiàn)，膿毒癥患者M(jìn)b水平與其病情嚴(yán)重程度及病死率呈顯著正相關(guān)。

重癥肺炎患者往往伴發(fā)不同程度心肌損傷，嚴(yán)重者可并發(fā)心衰?；颊甙ㄑ錗b在內(nèi)的各項(xiàng)心肌損傷標(biāo)志物均可升高，可作為評估其病情嚴(yán)重程度的主要指標(biāo)。研究顯示，重癥組血清Mb與患者APACHEⅡ、SOFA評分及血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）、C反應(yīng)蛋白（C-reactionprotein，CRP）等呈顯著正相關(guān)，與血乳酸水平呈中度正相關(guān)[11]。而研究結(jié)果亦表明，Mb與血清cTnI呈低度相關(guān)。有報道稱EB病毒性心肌炎可導(dǎo)致心肌鈣化和橫紋肌溶解，此例患者肝酶水平明顯升高，肌酸激酶同工酶及Mb水平也顯著升高，超聲心動圖示左心室運(yùn)動幅度下降[12]。此外，有研究表明，Mb升高亦為影響H7N9禽流感患者近期及遠(yuǎn)期預(yù)后的危險因素之一[4]。

肝炎病毒感染可致肝功能損害，肝炎病毒的直接作用和免疫反應(yīng)過程中產(chǎn)生的各種細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等，又可引起心肌繼發(fā)損傷，部分可導(dǎo)致心肌炎。合并心肌損傷時，患者除肝功能障礙引發(fā)的乏力、納差、腹脹等表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)心悸、胸悶、氣短等癥狀。臨床多以心電圖出現(xiàn)的頻發(fā)期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、顯著ST-T改變等心電異常而診斷心肌損傷。還有研究通過心臟超聲、心肌酶譜、血漿N末端前腦鈉肽水平檢測等方式對心肌損傷進(jìn)行診斷[13]。血清Mb等心肌標(biāo)志物也可為臨床評估肝炎患者并發(fā)心臟疾病危險性提供有價值的信息。

1.5 理化因素?zé)齻颊哐錗b水平與燒傷面積呈顯著正相關(guān)，可作為燒傷患者不良預(yù)后的重要預(yù)警指標(biāo)。嚴(yán)重?zé)齻榇罅科つw、肌肉、脂肪組織等壞死，會產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)及有害毒素，使炎癥反應(yīng)不斷擴(kuò)大，引發(fā)多器官功能障礙綜合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。肌紅蛋白尿在嚴(yán)重?zé)齻麜r非常普遍，Mb及各類毒素在腎小管沉積堵塞，導(dǎo)致急性腎功能不全，是燒傷患者死亡的主要原因之一[14]。電擊傷患者的血清Mb升高更為顯著，與患者嚴(yán)重的肌肉損傷相關(guān)。CRRT可有效清除燒傷患者體內(nèi)炎癥因子及毒素水平，降低全身炎癥反應(yīng)，減少膿毒癥及MODS的發(fā)生率[15]。

熱射?。╤eat stroke，HS）易并發(fā)橫紋肌溶解、急性腎功能衰竭、急性肝功能衰竭、DIC、MODS甚至死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查可出現(xiàn)患者血、尿Mb明顯增加、血肌酐及尿素氮上升，常合并有高血鉀、高血磷、低血鈣、高尿酸及肌酸激酶上升。由于熱損傷因素參與，HS導(dǎo)致的橫紋肌溶解發(fā)病24 h內(nèi)CK升高并不顯著，此后逐漸升高，常于發(fā)病5～7 d達(dá)峰，其峰值則較運(yùn)動性橫紋肌溶解癥更高；而Mb常＞1 000 ng/mL，甚至可達(dá)70 000～80 000 ng/mL，與炎性肌病、線粒體及糖脂代謝異常有關(guān)，后期可出現(xiàn)肌腫脹和筋膜室綜合征，最終可導(dǎo)致急性腎衰竭[16]。Mb可提示橫紋肌溶解發(fā)生及其損傷程度，從而預(yù)測熱射病患者預(yù)后。同樣，可通過CRRT、堿化尿液以及對癥支持等治療方法，清除Mb，緩解患者臨床癥狀并最大程度恢復(fù)其腎臟功能。

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）并發(fā)腎功能嚴(yán)重?fù)p傷患者，Mb水平可明顯增高。心肌酶及Mb對于診斷ACOP合并心肌損傷的特異性并不高，但Mb陰性卻有助于排除心肌損傷[17]。cTnI亦可作為診斷ACOP伴心肌損傷的特異性指標(biāo)，為準(zhǔn)確判斷患者病情提供可靠依據(jù)。

利培酮等藥物可加速機(jī)體代謝，造成機(jī)體運(yùn)動或興奮行為的一過性增加，還可影響心肌Na+-K+-ATP酶，使心肌細(xì)胞能量代謝出現(xiàn)障礙，離子泵功能降低，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和膜通透性改變，出現(xiàn)Mb水平升高[18]。應(yīng)用洛索洛芬等非甾體抗炎藥也可致Mb水平升高。應(yīng)用某些選擇性單胺能拮抗劑治療精神分裂癥早期，患者可出現(xiàn)Mb水平升高，除與其骨骼肌和平滑肌異?；顒佑嘘P(guān)外，還與患者細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)改變有關(guān)，且具有顯著劑量依賴性。

1.6 內(nèi)分泌代謝因素長期高血糖會導(dǎo)致患者大血管發(fā)生病變，內(nèi)皮細(xì)胞增生，動脈粥樣硬化（As）患病率明顯升高。肥胖、脂代謝異常、血糖的持續(xù)高水平已成為As的危險因素。長期良好的血糖控制可使患者肌鈣蛋白激酶同工酶（CK-MB）、Mb、cTnI水平下降，有效減少As發(fā)病率，降低患者冠脈狹窄率，從而保護(hù)其心肌功能。在強(qiáng)化降糖過程中，空腹血糖降低速度過快，會通過各種代謝途徑誘導(dǎo)細(xì)胞的氧化應(yīng)激反應(yīng)，激活細(xì)胞因子活性并調(diào)控炎癥因子的基因轉(zhuǎn)錄，加重血管內(nèi)皮和心肌細(xì)胞損傷，心肌梗死發(fā)生率也隨之升高[19]。在低血糖甚至昏迷情況下，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，心肌細(xì)胞代謝增強(qiáng)，能量需求增加，交感神經(jīng)興奮，心率加快，冠脈灌注減少，可進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷，臨床表現(xiàn)為心肌酶學(xué)水平和Mb的顯著上升。

MOULLA等[20]對行減肥手術(shù)的肥胖患者M(jìn)b水平研究后發(fā)現(xiàn)，術(shù)后4 h首次檢測即可看到血清Mb水平升高。在多變量分析中，年齡、體質(zhì)量指數(shù)（body mass index，BMI）、是否存在2型糖尿病、手術(shù)時間和術(shù)前Mb水平，為術(shù)后患者M(jìn)b水平升高的關(guān)鍵預(yù)測因素。根據(jù)手術(shù)時間和BMI對患者進(jìn)行分組研究發(fā)現(xiàn)，BMI≥60 kg/m2、手術(shù)時間≥160 min的患者，術(shù)后Mb水平升高明顯，其橫紋肌溶解癥、AKI、間室綜合征等術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率亦顯著增高。

1.7 其他因素劇烈運(yùn)動可致橫紋肌溶解癥，三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）消耗過多，橫紋肌細(xì)胞中的Na+-K+-ATP酶受損并累及Na+-Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)過量的Ca2+可激活催化酶，后者導(dǎo)致肌膜破壞、橫紋肌細(xì)胞崩解，使Mb等肌細(xì)胞內(nèi)容物外漏進(jìn)入血液循環(huán)，橫紋肌細(xì)胞破壞達(dá)一定程度時，可導(dǎo)致肌紅蛋白尿性急性腎功能衰竭（acute kidney injury，ARF），大約4%～33%的橫紋肌溶解癥患者會出現(xiàn)ARF，其他并發(fā)癥包括電解質(zhì)紊亂、心律失?；蛐奶E停、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）、骨筋膜室綜合征和肝功能不全等[21-23]。有研究測定，無合并心臟及骨骼肌疾病的急性蕁麻疹患者體內(nèi)cTnI和Mb水平可顯著增高，說明部分患者存在一定程度的心肌損傷，而Mb水平增高較cTnI更為明顯，除與其對心肌損傷的敏感性較cTnI更高外，可能與部分病例伴發(fā)熱、胃腸痙攣致患者骨骼肌、胃腸道平滑肌輕度損傷有關(guān)[24]。在某些腫瘤輔助治療中，高M(jìn)b血癥較為常見，血清Mb水平可作為腫瘤細(xì)胞減滅術(shù)+腹腔熱灌注化療（CRS+HIPEC）治療腹膜癌后內(nèi)環(huán)境紊亂的早期敏感指標(biāo)[25]。適當(dāng)?shù)奶妓釟溻c治療可加速血清Mb的清除，降低器官損傷風(fēng)險。1例軍團(tuán)菌肺炎合并擠壓綜合征和ARF的病例報告稱，患者臨床表現(xiàn)為急性小管間質(zhì)性腎炎，腎臟穿刺結(jié)果提示遠(yuǎn)端小管管型形成和小管間質(zhì)性腎炎[26]，這是首例關(guān)于Mb引發(fā)急性小管間質(zhì)性腎炎的報道。

2 血清肌紅蛋白對某些疾病嚴(yán)重程度及并發(fā)癥的監(jiān)測意義

Mb在診斷心肌損傷時特異性較差，當(dāng)出現(xiàn)骨骼肌疾病和腎功能障礙時，Mb也會升高，因此將其作為急性心肌梗死的早期診斷指標(biāo)時存在一定誤差。冠狀動脈旁路移植術(shù)可引起可逆性心肌損傷，cTnI及CK-MB均于術(shù)后24 h達(dá)峰，而Mb于術(shù)中即明顯升高并達(dá)峰，更適宜作為早期診斷指標(biāo)。Mb分子量比cTnI更小，更易入血，靈敏度較高，同時檢測cTnI、CK-MB和Mb能夠保證足夠的特異性和靈敏度[27]。

心型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）是一種小分子量蛋白（15 kDa），存在于心肌細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，具有高度心肌特異性。H-FABP在診斷輕微心肌損傷方面較為敏感可靠，但其水平受腎功能變化影響較大。Mb對心肌損傷診斷的特異性低于H-FABP，但兩者均可作為早期心臟損傷的生物學(xué)標(biāo)志物[28]。需要注意的是，腎功能衰竭患者不管有無心肌損傷，血清H-FABP和Mb濃度均會明顯升高。研究發(fā)現(xiàn)，血液透析患者血清H-FABP與Mb濃度比值（F/M）可反映心肌受累情況，并可基本去除腎功能的影響[29]。此外，對于血液透析患者，F(xiàn)/M是一個可靠的反映容量超負(fù)荷的指標(biāo)。F/M作為心腎綜合征（CRS）的標(biāo)志物，受腎功能影響較小，可為慢性腎臟病患者早期發(fā)現(xiàn)慢性CRS提供幫助[30]。在心衰和高血壓的治療過程中，F(xiàn)/M也是評估心臟損傷的更為敏感的指標(biāo)。

臨床對于創(chuàng)傷的評分種類眾多，但創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分（ISS）目前仍被公認(rèn)為是多發(fā)傷嚴(yán)重程度評分的金標(biāo)準(zhǔn)，并認(rèn)為更適用于評價患者損傷嚴(yán)重程度和生存概率間的關(guān)系。但I(xiàn)SS在臨床應(yīng)用過程中也確實(shí)存在諸多不足之處，如不能真實(shí)反映患者年齡、病理生理變化對其損傷和預(yù)后的影響，亦不能明確相同的評分值所代表的損傷區(qū)域分布。因此，采用單一ISS方法難以準(zhǔn)確評估多發(fā)傷患者的整體預(yù)后。有學(xué)者提出，若聯(lián)合ISS與Mb、肌酸激酶及PCT水平等進(jìn)行綜合評估，可有效彌補(bǔ)單獨(dú)評分的不足，還有報道稱上述指標(biāo)還可用于聯(lián)合診斷新生兒缺血缺氧性腦病[31]。

Mb水平還可作為患者肌肉擠壓損傷程度的標(biāo)志，多發(fā)傷患者傷后Mb釋放速度快，達(dá)峰時間短，在傷后早期與損傷嚴(yán)重程度關(guān)系密切。Mb清除率相對于肌酐清除率低，且不受腎小球?yàn)V過率（GFR）影響，也可作為擠壓綜合征治療效果的監(jiān)測指標(biāo)。Mb的腎毒性作用機(jī)制較復(fù)雜，其作用發(fā)揮可依賴或不依賴于鐵離子，一般可通過以下幾種途徑引起腎臟損傷：（1）增加外周血管阻力：由于肌肉損傷后液體損耗和轉(zhuǎn)移，使得機(jī)體血容量不足而引起血管收縮，GFR降低，導(dǎo)致腎小管缺血性損害。（2）管型形成：遠(yuǎn)端小管內(nèi)色素管型形成，腎小管發(fā)生堵塞。（3）Mb的直接腎毒性：Mb主要參與催化氧化應(yīng)激，Mb經(jīng)腎小球?yàn)V過后入近端小管，在酸性條件下被溶酶體吞噬并分解為球蛋白和高鐵血紅素。高鐵血紅素被轉(zhuǎn)運(yùn)出小管上皮細(xì)胞，消耗ATP。腎小管細(xì)胞因腎臟缺血、缺氧和ATP含量急劇下降而受損[32]。新近研究發(fā)現(xiàn)，Mb可引起氧化應(yīng)激，造成NO生成增加，繼而導(dǎo)致腎臟線粒體功能損傷。Mb不能通過普通透析膜，但可以通過血液濾過清除，采用連續(xù)性靜-靜脈血液濾過方法治療橫紋肌溶解綜合征合并腎功能衰竭日益受到臨床關(guān)注[33]。因此，Mb濃度對判斷多發(fā)傷患者傷后早期發(fā)生ARF也具有較高的價值。此外，燒傷患者M(jìn)b、CK、CRP、IL-6等血清學(xué)指標(biāo)的動態(tài)變化與患者病情嚴(yán)重程度、變化趨勢及預(yù)后情況具有明顯的相關(guān)性，Mb對患者M(jìn)ODS的早期診斷具有臨床意義[34]。

3 小結(jié)

Mb是一種主要存在于肌肉細(xì)胞中，具有傳遞和儲氧功能的蛋白質(zhì)，可在肌肉組織受到損傷時漏出并釋放至血液中。創(chuàng)傷、擠壓傷可直接損傷肌細(xì)胞膜，高熱、血管閉塞、休克以及各種原因所致的肌細(xì)胞缺血、缺氧可使肌細(xì)胞ATP耗竭，低鉀、低鈉等電解質(zhì)紊亂可影響肌細(xì)胞Na+-K+泵的功能[35]，以上因素均可引起細(xì)胞和體液免疫系統(tǒng)過度活化，促使機(jī)體產(chǎn)生可溶性炎癥介質(zhì)參與病理生理過程，表現(xiàn)為Mb水平升高，電解質(zhì)紊亂加重等臨床癥狀[36]，可導(dǎo)致AKI，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷、MODS、急性呼吸窘迫綜合征、DIC等，甚至危及生命。Mb導(dǎo)致腎臟損傷的主要機(jī)制為肌紅蛋白對腎小管的直接毒性、大量蛋白復(fù)合物形成管型沉積以及血管收縮致腎內(nèi)血流灌注不足[37]。治療原則為充分補(bǔ)液、堿化尿液、糾正水電解質(zhì)紊亂及CRRT等，有效清除炎癥因子，降低Mb水平以及穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境是此類患者治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[38]。血清Mb對于診斷和預(yù)測相關(guān)疾病嚴(yán)重程度，評價其治療效果具有重要臨床價值。