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    左卡尼汀注射液對(duì)擴(kuò)張型心肌病中重度心力衰竭病人C反應(yīng)蛋白的影響

    2019-02-11 20:47:30天津市靜海區(qū)醫(yī)院301600劉偉紅
    首都食品與醫(yī)藥 2019年10期
    關(guān)鍵詞:左卡尼心肌病心衰

    天津市靜海區(qū)醫(yī)院(301600)劉偉紅

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象 患者均為2016年3月~2018年3月確診為擴(kuò)張型心肌病的住院病人,心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2005年ESC《成人慢性心力衰竭的診斷與治療指南》,按美國(guó)組約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)為NYHAⅢ~I(xiàn)V。共42例患者,其中男性28例,女性14例,年齡61~78(平均62.32)歲,對(duì)照組20例,治療組22例。所有選取的病例均排除肺、肝、腎、糖尿病及其他內(nèi)分泌疾病。

    1.2 方法 兩組均予以地高辛、速尿、螺內(nèi)酯及β-受體阻滯劑常規(guī)綜合治療,其中觀察組加用注射用左卡尼(瑞陽(yáng)制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào)國(guó)藥準(zhǔn)字H20041372),進(jìn)行注射治療,1天1次,1次2g,14天為一個(gè)療程。分別檢測(cè)治療前后心衰病人血清C反應(yīng)蛋白的水平。

    具體方法為患者入院后次日清晨及治療結(jié)束后次日清晨空腹采集靜脈血3ml,1500rpm離心5min后,分裝血清于-80℃冰箱凍存。采用日本Olympus AU2700型全自動(dòng)生化分析儀,速率散射免疫比濁法測(cè)定血清C反應(yīng)蛋白含量。

    2 結(jié)果

    擴(kuò)張型心肌病病人應(yīng)用左卡尼汀前后血清CRP含量。治療前血清CRP含量對(duì)照組及治療組分別為(68.20±2.36)mg/L、(70.12±3.21)mg/L,無(wú)明顯差異,P>0.05。應(yīng)用左卡尼汀治療14天后血清CRP含量分別為對(duì)照組(66.34±3.02)mg/L、治療組(40.36±2.03)mg/L。與對(duì)照組比較,治療組血清CRP含量明顯降低,差異顯著(P<0.01)。

    3 討論

    DCM是一類既有遺傳又有非遺傳原因造成的復(fù)合型心肌病,目前認(rèn)為與遺傳、病毒感染、交感神經(jīng)異常、自身免疫反應(yīng)等因素有關(guān)。新研究表明持續(xù)的炎癥反應(yīng)是心肌受損、心肌間質(zhì)纖維化以及心臟重塑、心功能降低的重要原因[1]。CRP可有效反映機(jī)體炎癥反應(yīng)活動(dòng)程度與組織損傷程度,通過(guò)激活補(bǔ)體增強(qiáng)炎癥反應(yīng),并形成CRP補(bǔ)體復(fù)合物沉積于心臟,促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡,參與心肌損傷與心室重塑;CRP還能夠直接抑制NO的形成,產(chǎn)生心血管損傷作用;此外,CRP可誘導(dǎo)單核細(xì)胞產(chǎn)生炎性因子及組織因子。因此,CRP不僅可以反映機(jī)體炎癥程度,高水平的CRP本身也可通過(guò)各種機(jī)制促進(jìn)心肌組織炎癥反應(yīng)。本研究結(jié)果顯示在DCM重度心衰的病人中血清C反應(yīng)蛋白含量明顯升高,提示炎癥反應(yīng)參與DCM的心肌損害過(guò)程CRP是DCM患者心功能改變的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)。

    心力衰竭時(shí)心臟的能量代謝發(fā)生障礙。2004年Van Belser-M[2]間提出心肌代謝重構(gòu)(Metabolic Remodeling)的概念,即由心肌細(xì)胞糖類和脂肪等物質(zhì)代謝紊亂引起的心臟能量代謝途經(jīng)改變,致使心肌能量產(chǎn)生障礙,導(dǎo)致結(jié)構(gòu)和功能異常的現(xiàn)象。擴(kuò)張型心肌病發(fā)展到晚期心衰階段,往往與代謝重構(gòu)相伴隨。左卡尼汀又名肉毒堿,是人多種組織細(xì)胞內(nèi)的固有成分,廣泛分布于體內(nèi)不同組織細(xì)胞中,作用是攜帶長(zhǎng)鏈脂酞通過(guò)線粒體內(nèi)膜,促羧酸循環(huán)正常進(jìn)行,協(xié)助細(xì)胞維持生理活動(dòng)所需的能量生成。根據(jù)其生化特性,左卡尼汀能夠在相應(yīng)的病理生理狀態(tài)下,通過(guò)節(jié)約能量代謝底物、促進(jìn)酶的活性和葡萄糖的較化利用、清除乳酸和穩(wěn)定細(xì)胞膜、提高機(jī)體做功能力等方面,發(fā)揮對(duì)細(xì)胞的保護(hù)作用。李葆華等[3]研究發(fā)現(xiàn)左卡尼汀可以通過(guò)降低炎性因子水平,減少細(xì)胞外基質(zhì)降解而改善慢性心力衰竭患者的心功能。

    本研究結(jié)果顯示應(yīng)用左卡尼汀后擴(kuò)張型心肌病中重度心衰患者血清C反應(yīng)蛋白含量明顯降低,從而改善心功能。這也與周志安報(bào)道[4]接受左卡尼汀治療的患可減少相關(guān)炎癥因子的表達(dá),改善患者體內(nèi)的微炎癥狀態(tài),增強(qiáng)心功能的研究結(jié)果相一致。

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