美托洛爾與曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭的療效及對(duì)患者心功能、心肌重塑和炎癥因子的影響

丁巖平

作者單位：250031 中國(guó)重型汽車(chē)集團(tuán)有限公司醫(yī)院

心力衰竭為冠心病常見(jiàn)的并發(fā)癥, 由于心輸出量的降低,血氧不足, 心肌能力降低, 嚴(yán)重影響患者生命健康［1］。冠心病心力衰竭由于血管病變嚴(yán)重, 所以常規(guī)的對(duì)癥治療作用不明顯［2］, 對(duì)老年患者來(lái)說(shuō)更是如此?；诖? 本研究探討美托洛爾與曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭的療效, 為臨床有效治療提供參考, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年1月～2017年1月收治的100例冠心病心力衰竭患者作為研究對(duì)象, 均經(jīng)造影檢查確診。將患者根據(jù)治療藥物不同分為觀察組和對(duì)照組, 每組50例。觀察組中男30例, 女20例；年齡60～80歲, 平均年齡(65.32±5.44)歲。對(duì)照組中男29例, 女21例；年齡60～81歲, 平均年齡(66.35±5.34)歲；兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者及家屬均知情研究；②無(wú)嚴(yán)重肝、腎功能異常者；③對(duì)本次研究藥物無(wú)過(guò)敏者。本研究所選病例經(jīng)過(guò)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 對(duì)照組患者均給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻斷劑、強(qiáng)心劑等常規(guī)治療。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予美托洛爾與曲美他嗪治療?？诜}酸曲美他嗪片(南京恒生制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20073969, 規(guī)格：20 mg×30片), 1片/次, 3次/d；口服酒石酸美托洛爾片(珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20057288, 規(guī)格：25 mg×10片), 6.25 mg/次, 2次/d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組患者臨床療效、治療前后心功能指標(biāo)、心肌重塑指標(biāo)、炎癥因子水平以及不良反應(yīng)。①臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)：無(wú)效：治療后臨床癥狀和體征無(wú)任何改善, NYHA分級(jí)無(wú)改變；一般：治療后臨床癥狀和體征明顯改善, NYHA分級(jí)提高1級(jí)；有效：治療后臨床癥狀和體征消失, NYHA分級(jí)提高＞2級(jí)［3］, 總有效率=有效率+一般率。②心功能指標(biāo)：包括LVEF、6MWT。③心肌重塑指標(biāo)：包括LVEDD、LVESD。④炎癥因子：包括hs-CRP、TNF-α、IL-6［4］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比 觀察組患者總有效率為94.00%, 高于對(duì)照組的84.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比 治療前, 兩組患者LVEF、6MWT對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVEF、6MWT均較本組治療前明顯改善, 且觀察組患者改善更顯著, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組患者臨床療效對(duì)比［n(%), %］

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比( ±s)

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)對(duì)比( ±s)

注：與治療前對(duì)比, aP＜0.05；與對(duì)照組對(duì)比, bP＞0.05, cP＜0.05

組別 例數(shù) LVEF(%) 6MWT(m)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 37.75±3.29b 46.89±3.73ac 235.34±26.54b 310.53±32.46ac對(duì)照組 50 37.54±3.67 41.56±3.33a 235.47±26.34 287.43±30.37a t 0.3013 7.5375 0.0246 3.6746 P 0.3819 0.0000 0.4902 0.0002

2.3 兩組患者治療前后心肌重塑指標(biāo)對(duì)比 治療前, 兩組患者LVEDD、LVESD對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者LVEDD、LVESD均較本組治療前明顯改善,且觀察組患者改善更顯著, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

2.4 兩組患者治療前后炎癥因子水平對(duì)比 治療前, 兩組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6均較本組治療前明顯改善, 且觀察組患者改善更顯著, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表 4。

表3 兩組患者治療前后心肌重塑指標(biāo)對(duì)比( ±s)

表3 兩組患者治療前后心肌重塑指標(biāo)對(duì)比( ±s)

注：與治療前對(duì)比, aP＜0.05；與對(duì)照組對(duì)比, bP＞0.05, cP＜0.05

組別 例數(shù) LVEDD(mm) LVESD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 61.31±5.15b 47.29±2.99ac 65.57±5.99b 43.18±2.97ac對(duì)照組 50 61.47±5.04 53.40±3.57a 66.93±5.64 50.12±4.07a t 0.1570 9.2778 1.1689 9.7398 P 0.4378 0.0000 0.1226 0.0000

表4 兩組患者治療前后炎癥因子水平對(duì)比( ±s)

表4 兩組患者治療前后炎癥因子水平對(duì)比( ±s)

注：與治療前對(duì)比, aP＜0.05；與對(duì)照組對(duì)比, bP＞0.05, cP＜0.05

組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) TNF-α(mg/L) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 7.67±1.51b 2.79±0.23ac 12.34±1.97b 4.48±0.67ac 31.23±8.17b 10.37±1.19ac對(duì)照組 50 7.74±1.68 4.45±0.30a 12.74±1.64 7.69±0.96a 30.37±8.03 17.95±2.33a t 0.2191 31.0511 1.1034 19.3888 0.5308 20.4865 P 0.4135 0.0000 0.1363 0.0000 0.2984 0.0000

2.5 不良反應(yīng) 兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng), 耐受性良好。

3 討論

冠心病心力衰竭由于心肌血氧供給不足, 腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)合成減少, 極大的影響了細(xì)胞內(nèi)能量代謝和心肌順應(yīng)性［5］, 導(dǎo)致心臟收縮能力降低, 常規(guī)藥物治療是通過(guò)擴(kuò)張心臟側(cè)支循環(huán), 降低血管阻力和心肌耗氧, 來(lái)提高心室的功能［6］。但老年冠心病心力衰竭患者由于血管病變嚴(yán)重, 再加上身體素質(zhì)下降, 存在各種不足, 因此常規(guī)藥物治療效果并不顯著, 只能緩解臨床癥狀［7］。預(yù)防心肌重塑是治療冠心病心力衰竭的原則, 但有研究顯示, 在冠心病心力衰竭的發(fā)病過(guò)程中, 炎癥因子水平還有巨大促進(jìn)作用, 且患者病情嚴(yán)重程度和心功能均與炎癥細(xì)胞因子有關(guān)［8］。曲美他嗪為新型長(zhǎng)鏈3-AKT抑制劑, 它可以提高心肌對(duì)葡萄糖的利用, 促進(jìn)心肌功能提高, 同時(shí)它還能抑制游離脂肪酸代謝, 促進(jìn)心肌對(duì)乳酸的利用, 進(jìn)而保護(hù)心肌細(xì)胞［9］。美托洛爾為β1受體阻斷劑, 可以降低兒茶酚胺釋放, 減少其對(duì)血管的收縮作用,從而減少心肌耗氧量, 改善心臟血供和心肌功能, 此外其還可以將交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用降低, 從而逆轉(zhuǎn)心肌重塑［10］。本研究結(jié)果顯示, 觀察組患者總有效率為94.00%, 高于對(duì)照組的84.00%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前, 兩組患者LVEF、6MWT對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVEF、6MWT均較本組治療前明顯改善, 且觀察組患者改善更顯著, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前,兩組患者LVEDD、LVESD對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者LVEDD、LVESD均較本組治療前明顯改善,且觀察組患者改善更顯著, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療前, 兩組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6均較本組治療前明顯改善, 且觀察組患者改善更顯著, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明了美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療的效果。此外, 結(jié)果顯示, 兩組患者在治療期間均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng), 說(shuō)明美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪不僅治療效果好,還具有極高的安全性。

綜上所述, 美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭的臨床療效顯著, 可有效改善患者心功能, 抑制心肌重塑, 降低炎癥因子水平, 且安全性高, 值得臨床推廣。