低鉀血癥背后的思考

【摘 要】目的：分析研究57例低鉀血癥患者病因及臨床特點(diǎn)，為低鉀血癥的診斷及治療提供理論支持。方法：選取2014年1月-2019年9月在北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院出院第一診斷為低鉀血癥的57例患者為研究對(duì)象，對(duì)其病例資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：57例低鉀血癥患者病因中輕度和中度低鉀血癥中利尿劑、腹瀉等所致排出過多所占比例最多，分別為30.8%和23.8%，其次是不明原因，分別為15.4%和14.2%，再次是糖尿病、周期性麻痹、甲狀腺功能亢進(jìn)等。結(jié)論：低鉀血癥的病因是多種多樣的，應(yīng)注意合理使用利尿劑，監(jiān)測(cè)血鉀，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者的宣教，告知病因治療的重要性。

【關(guān)鍵詞】低鉀血癥;病因分析;思考

低鉀血癥是指血清鉀<3.5mmol/L，是臨床最常見的電解質(zhì)紊亂之一。若不及時(shí)治療，易造成全身各器官系統(tǒng)尤其是神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)功能及代謝受損，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡。主要病因包括鉀攝入不足、排泄過多和分布異常等。單純補(bǔ)鉀僅能暫時(shí)緩解臨床癥狀，并不能徹底根除缺鉀情況，只有綜合分析病因才能有效治療低鉀血癥[1]。為進(jìn)一步總結(jié)本院低鉀血癥的病因，回顧性分析2014年1月至2019年9月在本院住院治療的57例診斷低鉀血癥患者的臨床資料，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年1月～2019年9月在本院診斷為低鉀血癥的患者57例為研究對(duì)象，其中男性39人，女性18人;年齡18-83歲，平均年齡（42.57±9.94）;患者血鉀水平在1.2-3.4mmol/L，平均水平（2.47±0.72）mmol/L;57例患者中13例輕度低鉀血癥（3.0≤血鉀濃度<3.5mmol/L）、21例中度低血鉀癥（2.5mmol/L≤血鉀濃度<3.0mmol/L）、23例為重度低血鉀癥（血鉀濃度<2.5mmol/L）。

1.2 臨床癥狀

57例患者中28例患者有不同程度的四肢酸軟、肌肉無力的癥狀，多開始于下肢，逐漸累及上肢;10例有明顯的誘發(fā)因素，主要為勞累、飽食和劇烈運(yùn)動(dòng);7例有發(fā)熱、腹瀉、惡心、嘔吐的癥狀;其余患者以原發(fā)病的癥狀為主。

1.3 研究方法

積極分析及查找病因是治療低鉀血癥的關(guān)鍵。入院后完善血壓、肝腎功能、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥⒓谞钕俟δ?、促腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇、心電圖、24h尿鉀及同步血鉀、腎上腺CT、腎素及醛固酮測(cè)定及胸部X線等檢查。

1.4 病因診斷

低鉀血癥患者原發(fā)病情況見表1。13例輕度低鉀血癥患者中，利尿劑、腹瀉等所致排出過多所占比例最多，共4例（30.8%），糖尿病、入量不足、不明原因各占2例（分別占15.4%），甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腎小管酸中毒、皮質(zhì)醇增多癥各占1例（分別占7.7%）。21例中度低鉀血癥患者中，腹瀉、利尿劑等所致排出過多所占比例最多，共5例（23.8%），不明原因、甲狀腺功能亢進(jìn)癥各3例（各占14.2%），原發(fā)性醛固酮增多癥、糖尿病、入量不足各占2例（各占9.5%），周期性麻痹、Gitelman、皮質(zhì)醇增多癥、腎小管酸中毒各占1例（4.8%）。23例重度低鉀血癥患者中，周期性麻痹所占比例最多，共6例（26.1%），不明原因4例（17.4%），糖尿病3例（13.0%），甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性醛固酮增多癥、入量不足、排出過多各2例（分別占8.7%），Gitelman、腎小管酸中毒各1例（分別占4.3%）。

1.5 治療

57例患者中除1例因肺癌晚期死亡外，其余56例經(jīng)過補(bǔ)鉀治療及原發(fā)病治療后病情均有明顯改善。

2 討論

低鉀血癥是一種常見的電解質(zhì)紊亂，發(fā)生在不到1%的健康個(gè)體中，但在多達(dá)20%的住院患者，40%的利尿劑患者和17%的心血管疾病患者中存在[2]。低鉀血癥更容易發(fā)生在老年患者及合并癥較多的患者中，一項(xiàng)納入了36361例65歲以上患者的回顧性研究[3]，在65歲以上的患者中發(fā)現(xiàn)低鉀血癥的流行率為3.24%，≥2種合并癥，住院費(fèi)用均顯示更高，利尿劑，β激動(dòng)劑，口服攝入不足和女性都是老年患者低鉀血癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。低鉀血癥的病因包括長時(shí)間禁食、胃腸道疾病所致攝入不足，消化道、腎臟等多種途徑排泄過多以及鉀分布異常等。臨床癥狀輕者表現(xiàn)為雙下肢乃至四肢骨骼肌的無力與癱瘓，重者出現(xiàn)低血鉀危象，可因嚴(yán)重的心律失常、呼吸肌麻痹以及外周性呼吸衰竭而危及生命[4]。本研究輕度和中度低鉀血癥中利尿劑、腹瀉等所致排出過多所占比例最多，其次是不明原因，再次是糖尿病、周期性麻痹、甲狀腺功能亢進(jìn)等。利尿劑所致低鉀血癥比例較高，這與Sung CC研究[5]是一致的，該研究納入208例的低鉀血癥，其中58例低鉀性非周期性麻痹患者，在尿鉀低的患者中慢性酒精中毒，利尿劑使用和神經(jīng)性厭食/貪食癥是最常見的原因。當(dāng)患者合并高血壓、冠心病等疾病時(shí)，應(yīng)用呋塞米、氫氯噻嗪等排鉀性利尿劑比較普遍，利尿劑能夠引起電解質(zhì)紊亂（尤其是在大劑量應(yīng)用時(shí)），表現(xiàn)為低鈉、鉀、鎂血癥和高鈣血癥，12.5 ～ 25mg 的噻嗪型利尿劑多被用于長期口服降壓治療，低鉀血癥的發(fā)生率分別為 5% 和 10%[6];另外有研究[7]表明利尿劑類降壓藥可對(duì)老年患者血鉀水平產(chǎn)生影響，易導(dǎo)致患者并發(fā)低血鉀癥，故在臨床診療中應(yīng)注意合理應(yīng)用利尿劑，注意應(yīng)用保鉀藥物，提高日常膳食中鉀的攝入量以及腹瀉、嘔吐時(shí)及時(shí)補(bǔ)鉀治療。本研究中不明原因低鉀血癥比例較高（15.8%），分析原因?yàn)榛颊邔?duì)疾病認(rèn)識(shí)不足，認(rèn)為血鉀上升至正常疾病即治愈，拒絕進(jìn)一步查找病因，以后我們?cè)谠\療過程中應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者的宣教，告知患者查找低鉀血癥病因的重要性，避免延誤病情及反復(fù)發(fā)作。另外糖尿病占內(nèi)分泌科住院比例較高，應(yīng)用胰島素比較普遍，尤其是糖尿病酮癥酸中毒治療過程中靜脈胰島素降糖治療易發(fā)生低鉀血癥，原因是胰島素可促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，一項(xiàng)78例低鉀血癥患者有30例糖尿病（占38.5%）[8]，故胰島素尤其是靜脈胰島素治療過程中尤其注意補(bǔ)鉀治療，監(jiān)測(cè)血鉀水平;一項(xiàng)35例非酮癥糖尿病伴低鉀血癥的研究表明[9]，糖尿病非酮癥患者發(fā)生低鉀血癥是多方面因素綜合作用的結(jié)果，由于癥狀不典型，容易被忽視。低鉀性周期性麻痹是一種與離子通道異常有關(guān)的常染色體顯性遺傳疾病，好發(fā)于青壯年，本研究中有7例，在重度低鉀血癥中所占比例最高（26.1%），低血鉀常出現(xiàn)于麻痹之前且糾正低鉀血癥可阻止肢體軟癱發(fā)作，及時(shí)識(shí)別并給予補(bǔ)鉀十分重要。甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥在本研究中占據(jù)一定比例（10.5%），在中度低鉀血癥中占14.2%。甲狀腺功能亢進(jìn)癥是導(dǎo)致輕中度低鉀血癥的主要內(nèi)分泌疾病之一，機(jī)制為甲狀腺激素可直接促進(jìn)細(xì)胞膜上鈉泵活性，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，并增加β受體數(shù)量，促進(jìn)胰島素、醛固酮等分泌，組織對(duì)兒茶酚胺的敏感性增強(qiáng)，均可使血清中鉀離子減少，導(dǎo)致低鉀血癥的發(fā)生[10]，有研究[11]指出，中青年患者出現(xiàn)低鉀麻痹時(shí)，不管是否有甲狀腺毒癥表現(xiàn)，應(yīng)警惕甲狀腺功能亢進(jìn)性周期性麻痹，避免誤診。

綜上所述，低鉀血癥的病因是多種多樣的，利尿劑導(dǎo)致及不明原因所占比例較高。治療時(shí)應(yīng)根據(jù)不同病因及臨床特點(diǎn)為低鉀血癥患者制定具有針對(duì)性的治療方案，如果單一補(bǔ)鉀而不治療原發(fā)病，則可能延誤病情，使低血鉀反復(fù)發(fā)生，在臨床工作中應(yīng)注意合理使用利尿劑，監(jiān)測(cè)血鉀，盡量避免低血鉀發(fā)生;同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者的宣教，告知患者查找低鉀血癥病因的重要性，避免反復(fù)入院，減少疾病痛苦及經(jīng)濟(jì)損失。本研究樣本量小，以出院第一診斷為納入標(biāo)準(zhǔn)，部分低鉀血癥患者有明確低鉀原因而以原發(fā)病作為診斷，所以未被納入其中，在今后的臨床研究中可納入更多的低鉀血癥患者進(jìn)一步分析病因。

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作者簡介

邵金萍，現(xiàn)任職于北京市房山區(qū)良鄉(xiāng)醫(yī)院內(nèi)分泌科。研究方向?yàn)閮?nèi)分泌代謝性疾病。