曹斌
【摘要】 目的 探討在慢性蕁麻疹患者的治療中應(yīng)用特異性免疫治療的效果。方法 100例慢性蕁麻疹患者, 隨機(jī)分為參考組和探究組, 各50例。參考組采取抗組胺和口服卡介菌多糖核酸藥物治療, 探究組在參考組的基礎(chǔ)上采用特異性免疫治療。對(duì)比兩組患者治療前、治療后15 d及治療后1個(gè)月的血漿組胺水平;治療效果。結(jié)果 參考組治療前血漿組胺水平為(5.8±0.3)nmol/L, 治療后15 d為(2.7±0.8)nmol/L, 治療后1個(gè)月為(2.5±0.2)nmol/L;探究組治療前血漿組胺水平為(5.9±0.9)nmol/L, 治療后15 d為(2.1±0.5)nmol/L, 治療后1個(gè)月為(1.6±0.2)nmol/L。治療前, 兩組血漿組胺水平對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后15 d及治療后1個(gè)月, 探究組血漿組胺水平均低于參考組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。探究組中痊愈36例, 有效13例, 無效1例, 總有效率為98.0%;參考組中痊愈24例, 有效12例, 無效14例, 總有效率為72.0%。探究組總有效率高于參考組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=13.255, P<0.05)。結(jié)論 將特異性免疫治療應(yīng)用于慢性蕁麻疹患者的治療中具有很好的作用效果, 廣泛應(yīng)用于臨床有很高的價(jià)值。
【關(guān)鍵詞】 慢性蕁麻疹;特異性免疫治療;卡介菌多糖核酸;抗組胺藥物;免疫球蛋白E
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.35.083
蕁麻疹是一種臨床常見的過敏性疾病, 具有較高的臨床發(fā)病率, 并且該病容易反復(fù)發(fā)作, 對(duì)患者的生活質(zhì)量造成顯著影響。蕁麻疹的發(fā)生原因是因?yàn)榘l(fā)生了變態(tài)反應(yīng), 導(dǎo)致皮膚以及黏膜出現(xiàn)了炎癥反應(yīng)的表現(xiàn), 具體表現(xiàn)為水腫以及充血。蕁麻疹發(fā)病后一定要及時(shí)進(jìn)行治療, 否則病情遷延不愈就會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)槁圆∽儯?該病的常見發(fā)作因素是肥大細(xì)胞釋放血管活性物質(zhì)而引起[1]。當(dāng)前臨床上用于治療蕁麻疹的常見藥物為抗組胺藥, 該藥物可以在短期內(nèi)起到緩解過敏表現(xiàn)的作用, 但是需要長期服藥, 否則停藥后會(huì)導(dǎo)致復(fù)發(fā)。因此, 臨床上需要采用療效顯著且長期作用好以及副作用少的治療方法。特異性免疫治療是一種新型治療方法, 指的是檢測(cè)患者的過敏原種類, 從而配比治療藥物, 提高治療的靶向性。本文將對(duì)該治療方法進(jìn)行探討, 概括如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2017年7月~2018年3月本院皮膚科的蕁麻疹患者, 均為慢性癥狀, 共100例。將患者隨機(jī)分為參考組及探究組, 各50例。參考組患者年齡10~23歲, 平均年齡(9.0±4.7)歲;病程5~19周, 平均病程(9.4±3.3)周。探究組患者年齡13~23歲, 平均年齡(9.5±4.8)歲;病程5~18周, 平均病程(9.2±3.0)周。兩組患者一般資料對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①確診為慢性蕁麻疹;②排除嚴(yán)重肝腎病變、精神疾病[1]。
1. 3 方法
1. 3. 1 參考組 口服依巴斯汀, 20 mg/次, 1次/d, 15 d為1個(gè)療程, 治療2個(gè)療程。此外肌內(nèi)注射卡介菌多糖核酸,?0.35 mg/次, 1次/2 d。15 d為1個(gè)療程, 治療2個(gè)療程。
1. 3. 2 探究組 在參考組的基礎(chǔ)上采用特異性免疫治療的方式, 對(duì)患者進(jìn)行過敏原實(shí)驗(yàn), 并且結(jié)合特異性免疫球蛋白E(IgE)的檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行治療, 根據(jù)患者的過敏原種類以及過敏原特異性IgE(sIgE)的級(jí)別進(jìn)行脫敏注射液的配比, 遵醫(yī)囑注射脫敏注射液, 治療療程為12個(gè)月。
1. 4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)比兩組患者治療前、治療后15 d及治療后1個(gè)月的血漿組胺水平。②對(duì)比兩組患者的治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn):痊愈:蕁麻疹癥狀、瘙癢、風(fēng)團(tuán)消失;有效:蕁麻疹癥狀、瘙癢、風(fēng)團(tuán)部分消失;無效:瘙癢、風(fēng)團(tuán)無緩解[2]??傆行?(痊愈+有效)/總例數(shù)×100%。
1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組治療前、治療后15 d及治療后1個(gè)月的血漿組胺水平對(duì)比 參考組治療前血漿組胺水平為(5.8±0.3)nmol/L,?治療后15 d為(2.7±0.8)nmol/L, 治療后1個(gè)月為(2.5±0.2)nmol/L;探究組治療前血漿組胺水平為(5.9±0.9)nmol/L,?治療后15 d為(2.1±0.5)nmol/L, 治療后1個(gè)月為(1.6±0.2)nmol/L。治療前, 兩組血漿組胺水平對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后15 d及治療后1個(gè)月, 探究組血漿組胺水平均低于參考組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2. 2 兩組患者臨床療效對(duì)比 探究組中痊愈36例, 有效13例, 無效1例, 總有效率為98.0%;參考組中痊愈24例, 有效12例, 無效14例, 總有效率為72.0%。探究組總有效率高于參考組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=13.255, P<0.05)。
3 討論
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為[2], 慢性蕁麻疹是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病, 發(fā)病率較高, 是十分多見的一種皮膚疾病, 臨床表現(xiàn)為皮膚和黏膜、血管等處出現(xiàn)了水腫以及滲透的反應(yīng), 較為嚴(yán)重的情況是患者出現(xiàn)了局部的嚴(yán)重水腫性損害。初期發(fā)病時(shí), 患者的皮膚會(huì)有癢癥狀感覺, 數(shù)小時(shí)內(nèi)即可迅速發(fā)展成全身發(fā)癢癥狀, 一些病情嚴(yán)重的患者會(huì)出現(xiàn)發(fā)熱以及暈厥和休克癥狀, 慢性蕁麻疹又可分為出血性以及圖形、水皰性蕁麻疹等, 其中水皰性蕁麻疹在兒童群體中較為常見。該病的蕁麻疹數(shù)目和大小并不確定, 當(dāng)治療結(jié)束后, 皮膚癥狀即可恢復(fù), 沒有其他嚴(yán)重的影響。目前的研究認(rèn)為, 導(dǎo)致蕁麻疹發(fā)病的因素較為復(fù)雜, 根據(jù)發(fā)病因素可以總結(jié)三大類原因:化學(xué)性、動(dòng)物性以及生物性。蕁麻疹是可以預(yù)防的疾病, 所以要提前做好預(yù)防工作。
當(dāng)前臨床治療慢性蕁麻疹具有多種藥物方案, 但是如何進(jìn)一步提高藥物的療效、安全性仍然是當(dāng)前研究的重點(diǎn)。臨床上常用于治療蕁麻疹的藥物是免疫抑制劑、糖皮質(zhì)激素等, 屬于傳統(tǒng)的用藥方案。糖皮質(zhì)激素屬于激素類藥物, 短期使用的效果較佳, 不能長時(shí)間使用, 否則導(dǎo)致嚴(yán)重的不良反應(yīng), 例如其皮膚色素沉淀等。免疫抑制劑對(duì)于慢性蕁麻疹也有一定的臨床效果, 但是也僅適用于短期使用, 否則會(huì)造成感染以及出血性膀胱炎等, 對(duì)患者的生存質(zhì)量影響較大。本次研究中, 兩組均使用了依巴斯汀藥物, 該藥物屬于抗組胺藥, 對(duì)多種變態(tài)反應(yīng)都具有顯著的效果。服用依巴斯汀后, 該藥物可以迅速結(jié)合組織H1受體[3], 從而緩解蕁麻疹癥狀, 但是也只適用于急性期短期治療, 長時(shí)間使用效果不佳, 無法從整體上調(diào)節(jié)人體的免疫系統(tǒng)??ń榫嗵呛怂釋儆诳ń榫崛∥铮?成分包括多糖、核酸等, 該藥物有免疫活性, 可以調(diào)節(jié)人體的免疫系統(tǒng), 并且能夠?qū)?xì)胞免疫、體液免疫起到作用, 對(duì)單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生激活, 抑制肥大細(xì)胞的脫顆粒過程[4], 有利于抑制血管活性物質(zhì)釋放。需要注意的是, 該藥物達(dá)到理想的治療效果需要堅(jiān)持使用15 d以上, 所以具有很長的藥物起效時(shí)間, 患者不能過早停藥[5]。
以上藥物方案都不能達(dá)到理想的治療效果, 而特異性免疫治療具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。慢性蕁麻疹患者屬于Ⅰ型變態(tài)反應(yīng), 當(dāng)過敏對(duì)機(jī)體產(chǎn)生刺激后, 機(jī)體會(huì)產(chǎn)生大量的IgE并且和肥大細(xì)胞結(jié)合, 當(dāng)過敏原再次進(jìn)入機(jī)體后, 會(huì)與細(xì)胞表面的IgE進(jìn)行特異性結(jié)合, 從而引起肥大細(xì)胞等釋放活性介質(zhì), 導(dǎo)致出現(xiàn)過敏癥狀。IgE是人體血清中的常見物質(zhì), 慢性蕁麻疹患者體內(nèi)的IgE水平明顯升高, 血清檢測(cè)IgE能夠了解特定區(qū)域的慢性蕁麻疹患者的過敏原, 從而提高治療的有效性[6]。特異性免疫治療對(duì)于蕁麻疹具有明確的治療效果, 使用過程中按照連續(xù)遞增的劑量予以治療, 通過少量多次的治療方法來降低對(duì)過敏原的敏感性, 能夠不斷增強(qiáng)患者對(duì)于變應(yīng)原的耐受能力, 從而不斷減輕臨床癥狀。慢性蕁麻疹十分頑固, 需要長時(shí)間予以治療, 短時(shí)間內(nèi)難以達(dá)到最佳效果, 慢性蕁麻疹患者一定要加強(qiáng)預(yù)防, 注意嚴(yán)禁食用辛辣刺激性食物, 保持整潔干燥的睡眠環(huán)境, 洗澡時(shí)避免使用堿性肥皂, 生活中注意遠(yuǎn)離花粉及螨蟲等過敏原, 一旦確定了過敏原就要及時(shí)進(jìn)行脫敏治療。
本次研究結(jié)果顯示, 參考組治療前血漿組胺水平為(5.8±0.3)nmol/L, 治療后15 d為(2.7±0.8)nmol/L, 治療后1個(gè)月為(2.5±0.2)nmol/L;探究組治療前血漿組胺水平為(5.9±0.9)nmol/L, 治療后15 d為(2.1±0.5)nmol/L, 治療后1個(gè)月為(1.6±0.2)nmol/L。治療前, 兩組血漿組胺水平對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后15 d及治療后1個(gè)月, 探究組血漿組胺水平均低于參考組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。探究組中痊愈36例, 有效13例, 無效1例, 總有效率為98.0%;參考組中痊愈24例, 有效12例, 無效14例, 總有效率為72.0%。探究組總有效率高于參考組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=13.255, P<0.05)。
綜上所述, 特異性免疫治療應(yīng)用于慢性蕁麻疹患者的治療中將大大提高患者治療總有效率, 降低血漿組胺水平, 推薦與卡介菌多糖核酸及抗組胺藥物聯(lián)合治療方式, 廣泛應(yīng)用于臨床有很高的價(jià)值。
參考文獻(xiàn)
[1] 雷晴. 舌下特異性免疫在慢性蕁麻疹治療中的應(yīng)用效果觀察. 山東醫(yī)藥, 2014(48):78-79.
[2] 王忠喜, 李文靜, 劉光輝. 特異性免疫療法治療慢性蕁麻疹療效研究. 中國醫(yī)院藥學(xué)雜志, 2008, 28(20):1771-1773.
[3] 李偉雄, 梁樹榮, 蔡忠群, 等. 特異性免疫治療對(duì)慢性蕁麻疹患者臨床療效及其對(duì)血清白介素-18水平的影響. 中國醫(yī)藥導(dǎo)報(bào), 2012(2):43-44.
[4] 蔡冰, 謝漢平, 羅光浦, 等. 舌下特異性免疫治療在慢性蕁麻疹中的應(yīng)用研究. 醫(yī)學(xué)綜述, 2013(18):123-125.
[5] 郭萍, 羅紅葉, 李春鮮, 等. 卡介菌多糖核酸聯(lián)合特異性免疫治療慢性蕁麻疹臨床觀察. 皮膚病與性病, 2013, 35(1):58.
[6] 張銘珺, 高東花. 血清特異性IgE抗體檢測(cè)在慢性蕁麻疹診斷評(píng)估中的價(jià)值. 中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2018, 12(9):29-31.
[收稿日期:2019-04-01]