牛常見呼吸道疾病病理與發(fā)病機制

吳文斌

（云南省麗江市程海鎮(zhèn)農(nóng)業(yè)綜合服務中心 674202）

1 牛傳染性鼻氣管炎

牛傳染性鼻氣管炎 (IBR) 又稱“壞死性鼻炎”“紅鼻病”，是I 型牛皰疹病毒 (BHV-1) 引起的一種牛呼吸道接觸性傳染病[1]，在上呼吸道、氣管和支氣管中引起漿液性或卡他性滲出。主要影響牛奶產(chǎn)量及牛群繁殖。秋冬季節(jié)比較容易多發(fā)，且在空間較小的地方迅速傳播[2]。如果病毒引起更嚴重的損傷，上皮可能會壞死和潰瘍。壞死開始于小病灶區(qū)，在充血背景下呈白色病灶。疾病的結果由發(fā)生的壞死量決定。如果病灶融合，呼吸道大部分上皮內(nèi)襯可能潰瘍，表面可能成為大量壞死碎片和炎性滲出物。可能會發(fā)生繼發(fā)性細菌感染，大量滲出物會積聚在空氣通道中，導致呼吸功能不全和繼發(fā)性肺炎。病變發(fā)展程度可能與動物免疫狀態(tài)和病毒的毒性有關。

2 流行性肺炎

犢牛流行性肺炎是一種由多種病原引起的臨床實體，本病對所有品種、性別的牛都易感，犢牛比成年牛更敏感。所產(chǎn)生的病變通常是支氣管肺炎，有時是間質(zhì)性肺炎；不同藥物引起的大體病變有相似之處，特別是在慢性期。在非常急性的階段，不同藥物有組織學上可識別的差異。引起的主要病變通常是中小型細支氣管的細支氣管炎。與IBR 一樣，疾病的嚴重程度和最終結果將由細支氣管上皮內(nèi)襯的損傷程度決定。如果上皮潰瘍，細支氣管很可能被壞死碎片和炎性滲出物堵塞。這些病變可繼發(fā)感染，導致黏液性化膿性細支氣管炎或膿腫。此外，還有組織的危險潰瘍上皮下結締組織的細支氣管滲出液。永久性有組織的滲出塞可能會留在細支氣管（閉塞性細支氣管炎），并導致持續(xù)性呼吸功能不全。

副流感3 型病毒（PI-3）的組織學損傷可通過支氣管上皮內(nèi)包涵體的形成和肺泡內(nèi)形成的特征性巨細胞在急性期識別，是引起犢牛肺炎的主要病原之一，引起的感染在世界范圍內(nèi)流行[3]。

一些患有流行性肺炎的動物可能在急性階段死亡，可以識別出特征性病變，但大多數(shù)動物不會死于急性疾病；最終結果可能是支氣管肺炎、閉塞性細支氣管炎、支氣管擴張和膿腫形成的一種或多種組合。通常不能識別出具有原發(fā)原因的病變，也不能判斷出原發(fā)性病變。肺損傷程度與宿主免疫狀態(tài)和病原體的毒性有關。

3 肺炎巴氏桿菌病

肺炎巴氏桿菌病或“運輸熱”的終末病變眾所周知。肺的廣泛前壁部分呈暗紅色，腫脹，變硬，黑暗區(qū)域通常被胸膜表面不同數(shù)量的纖維蛋白覆蓋。在切口表面，小葉之間也有明顯的纖維蛋白。隨著病情發(fā)展，薄壁組織中出現(xiàn)不規(guī)則形狀的小而蒼白的凝固性壞死區(qū)域。在急性未經(jīng)治療病例中，通常在純培養(yǎng)中分離出溶血性巴氏桿菌；但在某些病例中可能會同時發(fā)現(xiàn)溶血性巴氏桿菌。病理學家和臨床醫(yī)師對巴氏桿菌病的最終病變是急性暴發(fā)性細菌性肺炎的解釋是一致的。然而，關于疾病早期階段所涉及的因素和機制仍有相當多的討論。宿主的免疫狀態(tài)可能在嚴重病變的發(fā)展和程度方面有高度意義。根據(jù)宿主接受過免疫、非腸道或氣霧劑接種、遭受過自然感染、首次接觸病原劑的不同，病變可能存在差異。

獸醫(yī)文獻中普遍認為，PI-3 病毒易感是肺炎巴氏桿菌病早期階段的組成部分。這一印象來自間接證據(jù)，表明PI-3 感染發(fā)生在運輸牛身上。但從肺部病變的病理學或微生物學檢查來看，幾乎沒有證據(jù)支持這一論點。對巴氏桿菌或PI-3 病毒進行廣泛的腸外免疫并未降低該病的重要性。免疫接種的工作是經(jīng)驗性的，因為對疾病的發(fā)病機制還不清楚，無法確定集中精力控制哪些地方。

4 細菌——病毒相互作用

實驗室一直在研究PI-3 病毒在巴氏桿菌病發(fā)展中的可能作用，并且我們研究了有關肺部細菌-病毒相互作用的文獻，其中大多數(shù)與實驗動物有關。文獻中的一般假設是當病毒在細菌性肺炎早期階段有影響時，其影響源于支氣管上皮功能的破壞或損害，從而抑制肺的黏液纖毛清除機制。然后細菌留在肺部，并被允許積聚和增殖，從而引起炎癥。最近的證據(jù)表明，這種對病毒影響的解釋可能不正確。相反，現(xiàn)在已有證據(jù)表明，病毒干擾肺泡巨噬細胞的吞噬能力或殺菌能力，并且細支氣管的病變不是主要問題。病毒干擾巨噬細胞內(nèi)細菌的吸收或處置機制尚未闡明，目前正在研究中。正常情況下，肺泡巨噬細胞能有效處理進入下呼吸道的細菌。這種被稱為“肺清除”機制通常是高效的，在4h 內(nèi)，80%的細菌氣霧劑劑量將被去除，在8h 內(nèi)將被去除約95%。如果實驗性地給予病毒劑，病毒產(chǎn)生的高峰發(fā)生在接種后約3d，但對殺菌活性的抑制發(fā)生在約7d。支氣管病變往往在7d 左右發(fā)展，這也是血清抗體發(fā)展的時間。以下情況表明一些影響細菌-病毒相互作用的方法。

如果動物在接種病毒前已經(jīng)用同源細菌種類的氣霧劑進行免疫，病毒感染后清除細菌挑戰(zhàn)不會受到損害，并且病毒沒有任何影響。如果動物在暴露于同種病毒前已通過該病毒的氣霧劑進行免疫，然后用細菌氣霧劑進行挑戰(zhàn)，則對清除率幾乎沒有影響。在第二次接觸同源細菌菌株前通過氣溶膠進行細菌免疫，可提高清除細菌挑戰(zhàn)的速率。

5 總結

目前犢牛運輸條件有限，犢牛很容易發(fā)病，在牛群中散播病毒，仔細檢查引進來犢牛，進行基本的防疫處理措施。同時研究患病牛群致病機理，從根源上治理避免感染呼吸道疾病。