電擊傷誘發(fā)腺垂體危象報導(dǎo)1例

劉蘭瑞 王香坤 冉小芳 李梅

（保定市第五醫(yī)院燒傷整形科 河北 保定 071000）

席漢綜合征(Sheehan's Syndrome,SS)是指因產(chǎn)后大出血，甚至失血性休克而導(dǎo)致腺垂體組織的缺氧環(huán)死，最終導(dǎo)致垂體纖維化使腺垂體功能減退而引發(fā)的一系列臨床綜合癥。罹患該病的患者常因感染、手術(shù)等刺激出現(xiàn)高熱、惡心、嘔吐、低血糖癥及昏迷等癥候群統(tǒng)稱為垂體危象。既往文獻中可見感染、燒傷等因索誘發(fā)的垂體危像[1，2]，電擊傷引起的垂體危像國內(nèi)未見報道，筆者近期收治一例電擊傷引起的垂體危像，特報道如下，并對其發(fā)病特點和救治經(jīng)驗教訓(xùn)做一總結(jié)。

1.臨床資料

1.1 病情簡介

患者，女，62歲，雙手、左足被電擊傷后3小時入院，患者于入院前3小時工作中被電擊傷雙手拇指、食指為入口，指腹焦黃色，觸痛消失，干燥無滲出，腫脹明顯，左足拇址為出口，拇趾末端碳化，左足腫脹明顯。既往30余年前因生產(chǎn)時大出血導(dǎo)致席漢綜合征，20年前出現(xiàn)甲狀腺功能減退，近20年來口服強的松、左甲狀腺素片，無糖尿病及腦血管病史。查體生命體征平穩(wěn)，精神淡漠，反應(yīng)遲鈍，滿月臉，面部浮腫，水牛背，體毛稀疏。入院后化驗血常規(guī)RBC2.96×1012/L，HGB95g/L，WBC6.8×109/L，PLT177×109/L。尿常規(guī)示尿比重1.000。血生化示Na123.2mmol/L,CI87.5mmol/L, K3.9mmol/L,Glu5.32mmol/L。甲狀腺功能正常。

1.2 垂體危像發(fā)生及救治情況：入院后給予常規(guī)補鈉治療后，雙手拇指及左足行切開減張術(shù)，患者出現(xiàn)短暫的精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)，但是入院第10天突然出現(xiàn)惡心、嘔吐、納差等消化道癥狀，患者當(dāng)天自行停用強的松及左甲狀腺素片，停用后惡心、嘔吐、納差等癥狀無緩解。第12天凌晨6點突然出現(xiàn)嗜睡、嘔吐、抽搐、大便失禁等癥狀，急診行頭CT示蝶竇腔內(nèi)見液體樣密度影。兩基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞及軟化灶。第四腦室區(qū)類圓形高密度影，考慮鈣化灶，蝶竇炎。血生化示Na98.8mmo/L,C168.7mmo/L,K3.35mmol/L,Glu5.14mmo/L?？紤]重度低鈉血癥轉(zhuǎn)入ICU治療，當(dāng)天補鈉30g，第二天化驗血生化Na102.3mmol/L,CI74.5mmol/L,K4.7mmol/L,繼續(xù)補鈉30g，第三天化驗血生化Nal18.3mmol/L,C188.5mmol/L，K3.8mmol/L,血常規(guī)示RBC2.84×1012/L，HGB90g/L，WBC8.6×109/L,PLT211×109/L。甲狀腺功能正常?；颊呤人闆r減輕，能夠交流，但是抽搐及大便失禁的情況仍然存在?；颊哐c糾正非常緩慢，請內(nèi)分泌、ICU會診，考慮到患者席漢綜合征長達(dá)20余年，糖皮質(zhì)激素水平低下，本次應(yīng)為電擊傷后引發(fā)腺垂體危象，低鈉血癥，水中毒，單純補鈉很難完全糾正，故需要增加糖皮質(zhì)激素用量，開始使用0.9%氧化鈉+氯化可的松25mg靜點一日二次，同時繼續(xù)補鈉，每小時1g,輸紅細(xì)胞2u.第五天復(fù)查血生化示Na134.6mmol/L,C1103.5mmol/L,K3.0mmol/L，血常規(guī)示RBC2.73×1012/L，HGB86g/L，WBC11.2×109/L，PLT193×109/L。尿常規(guī)示尿比重1.010?；颊呱裰净净謴?fù)，大便失禁情況基本糾正。經(jīng)抗感染、強心、利尿、輸血、靜點氯化可的松、糾正電解質(zhì)紊亂等治療后，患者癥狀完全緩解。行雙手拇指、食指自體皮移植術(shù)，左足拇趾截趾術(shù)?；颊呷朐汉笞允贾两K血壓平穩(wěn)。

患者出院時Na132.9mmo/L,C196.5mmol/L，K4.16mmol/L。血常規(guī)示RBC4.15×1012/L，HGB133g/L, WBC6.1×109/L,PLT431×109/L。出院時告知患者及家屬增加強的松7.5mg/次/日，左甲狀腺素片75ug/次/日，半月后復(fù)查甲功調(diào)整用藥。

2.討論

席漢綜合征常見的發(fā)病機制是腦垂體改變，垂體前葉缺血壞死，導(dǎo)致發(fā)生不同程度垂體前葉功能障礙為特征的疾病[3]。臨床表現(xiàn)為產(chǎn)后無泌乳，部分患者陰毛和腋毛脫落，同時出現(xiàn)早衰表現(xiàn)，還有少數(shù)患者產(chǎn)生循環(huán)障礙，如嚴(yán)重的低鈉血癥、低血糖癥、充血性心力衰竭和精神異常及尿崩癥。在全垂體功能減退基礎(chǔ)上，各種應(yīng)激如感染、外傷等均可誘發(fā)垂體危象。對于本病例垂體危像的發(fā)病機制，考慮患者平時存在低鈉血癥，入院時血鈉123.2mmol/L,遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于正常，然后在創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)下誘發(fā)了垂體危像。

席漢綜合征患者出現(xiàn)低鈉血癥的機制尚不明確。筆者考慮可能為席漢綜合征患者腺垂體分泌ACTH嚴(yán)重不足，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)束狀帶糖皮質(zhì)激素及球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素(主要是醛固酮)均減少，引起水鈉排泄增多，同時皮質(zhì)醇減少可以促進抗利尿激素(ADH)分泌，引起水排泄減少，從而出現(xiàn)排鈉多于排水的情況，出現(xiàn)低鈉血癥。

該患者電擊傷后出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)誘發(fā)垂體危像?？紤]為，應(yīng)激反應(yīng)警覺期以交感神經(jīng)-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主。交感神經(jīng)興奮，腎臟血管少，腎小球濾過率減少，尿量減少；交感神經(jīng)興奮，腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，抗利尿激素分泌增加，尿量減少。尿量減少使大量的水鈉聚集體內(nèi)，進一步稀釋了原本已降低的血清鈉濃度，低鈉血癥引起了胃腸道反應(yīng)惡心嘔吐，而嘔吐又會加重低鈉血癥。持續(xù)數(shù)天后應(yīng)激反應(yīng)進入抵抗期，交感神經(jīng)-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)興奮逐漸消退，開始以下丘腦-垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，糖皮質(zhì)激素分泌增多，但是該患者因腺垂體已嚴(yán)重破壞，無法提供足夠的ACTH,造成糖皮質(zhì)激素不足，從而進一步加重低鈉血癥。因糖皮質(zhì)激素水平不足，患者很快進入應(yīng)激反應(yīng)衰竭期，出現(xiàn)了嚴(yán)重的低鈉血癥，Na98.8mmol/L,并發(fā)了腦水腫所引起的嗜睡、抽搐等癥狀，出現(xiàn)了垂體危像。

本病例在搶救過程中，并未第一時間考慮到垂體危像，按照一般的補鈉原則補鈉，效果較差，第二天血鈉僅僅到102.3mmol/L.經(jīng)會診后，確定了患者為電擊傷的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的垂體危像，開始增大糖皮質(zhì)激素用量，同時補鈉，血鈉很快恢復(fù)正常。在該病例的救治過程中，有以下幾點經(jīng)驗教訓(xùn)：（1）患有席漢綜合征的患者，即使不太嚴(yán)重的電擊傷也可以引起嚴(yán)重的腺垂體危象。（2）發(fā)生低鈉血癥后，單純補鈉難以糾正，需要輔助糖皮質(zhì)激素。（3）長期席漢綜合征患者糖皮質(zhì)激素需要定期監(jiān)測，調(diào)整用量?；颊叱鲈簳r血鈉再次降低，考慮患者糖皮質(zhì)激素用量需要調(diào)整。（4）部分席漢綜合征表現(xiàn)不典型[4]，容易發(fā)生漏診及誤診，如經(jīng)產(chǎn)婦患者突然出現(xiàn)低鈉血癥、低血糖、昏迷、惡心嘔吐等癥狀時，應(yīng)考慮患者可能患有席漢綜合征并出現(xiàn)垂體危像的可能。

尚存在的問題：（1）患者近十年來口服強的松5mg/次，突然停用后是否有反彈，所以在低鈉血癥后需加大糖皮質(zhì)激素劑量；（2）電擊傷的應(yīng)激反應(yīng)加重了低鈉血癥，加重的機制之一就是患者本身的糖皮質(zhì)激素不能根據(jù)實際需要而適量增加，因此，即使患者沒用停用強的松和甲狀腺素片，創(chuàng)傷后是否仍然應(yīng)該增加激素劑量，這兩個問題應(yīng)該進一步研究。