2 型糖尿病與骨質(zhì)疏松的關(guān)系和臨床意義分析

呂志明

糖尿病、骨質(zhì)疏松作為兩種常見慢性疾病, 已成為嚴(yán)重困擾部分老年患者的疾病。隨著我國社會老齡化的加劇, 糖尿病、骨質(zhì)疏松患者呈逐年上升趨勢。而對于糖尿病患者, 一定出現(xiàn)骨量降低及骨骼微結(jié)構(gòu)受損或骨骼脆性增加等情況, 即為糖尿病性骨質(zhì)疏松癥, 是糖尿病慢性并發(fā)癥之一, 兩種疾病互相影響, 嚴(yán)重影響了患者的身心健康［1］。有數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示, 50 歲以上人群中＞55%存在骨量丟失情況, 臨床經(jīng)研究明確1 型糖尿病患者伴骨折風(fēng)險不斷增高［2］。而對于2 型糖尿病患者與骨質(zhì)疏松關(guān)系尚處于研究階段。有研究認(rèn)為, 2 型糖尿病骨量減少與疾病發(fā)展進(jìn)程、病程等相關(guān)。本文作者研究2 型糖尿病與骨質(zhì)疏松的關(guān)系和臨床意義, 以供臨床研究參考, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015 年1 月～2018 年12 月收治的48 例2 型糖尿病患者作為實驗組, 患者經(jīng)檢查均確診為 2 型糖尿病, 且已排除酮癥酸中毒、骨關(guān)節(jié)疾病、肝腎疾病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、庫欣綜合征及近期激素類及維生素D、鈣劑藥物史患者。其中男23 例, 女25 例, 年齡35～75 歲, 平均年齡(50.2±19.7)歲；病程2～20 年, 平均病程(9.8±4.0)年。 另選取同期本院50 例健康體檢人群作為對照組, 排除糖尿病家族史患者。其中男24 例, 女26 例, 年齡36～74 歲, 平均年齡(49.8±19.2)歲。兩組一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。本研究方案已經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn), 且研究對象均已簽署知情同意書。

1. 2 方法 測量兩組研究對象骨密度水平及實驗組患者空腹血糖水平。采用法國MEDILINK MEDIX-DR 數(shù)字成像骨密度儀測量髖關(guān)節(jié)骨密度, 通過WHO 的T 值評定研究對象骨質(zhì)疏松程度。T 值=(骨密度值-正常年輕人群平均骨密度)/正常年輕人群骨密度標(biāo)準(zhǔn)差(SD)［3］。T 值＞-1 為正常, T 值-1～-2.5 為骨量丟失, T 值＜-2.5 為骨質(zhì)疏松。按照多次骨密度平均值將實驗組分成骨質(zhì)疏松(T 值＜-2.5)、骨密度正常(T 值＞-1)患者。采用葡萄糖氧化酶法測量空腹血糖水平。

1. 3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組骨密度情況(骨質(zhì)疏松發(fā)生率)、性別發(fā)病情況及實驗組骨質(zhì)疏松、骨密度正?；颊叩哪挲g、空腹血糖水平、病程情況。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組骨密度情況及性別發(fā)病情況比較 對照組中9 例骨密度降低(7 例骨質(zhì)流失, 2 例骨質(zhì)疏松), 骨質(zhì)疏松發(fā)生率為4.00%；2 例骨質(zhì)疏松中男1 例, 占比4.17%(1/24), 女1 例, 占比3.85%(1/26)。實驗組中34 例骨密度降低(10 例骨質(zhì)流失, 24 例骨質(zhì)疏松), 骨質(zhì)疏松發(fā)生率為50.00%；24 例骨質(zhì)疏松中男9 例, 占比39.13%(9/23), 女15 例, 占比60.00%(15/25)。實驗組骨質(zhì)疏松發(fā)生率高于對照組, 女性骨質(zhì)疏松發(fā)病率高于男性, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2. 2 實驗組骨質(zhì)疏松、骨密度正常患者年齡、空腹血糖水平、病程情況比較 實驗組患者中24 例骨質(zhì)疏松, 平均年齡(50.8±19.6)歲, 平均空腹血糖水平(11.99±2.73)mmol/L, 平均病程(9.5±3.7)年；14 例患者骨密度正常, 平均年齡(50.5±19.1)歲, 平均空腹血糖水平(8.69±2.92)mmol/L, 平均病程(5.2±1.5)年。骨質(zhì)疏松患者空腹血糖水平顯著高于骨密度正常, 病程長于骨密度正?；颊? 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。骨質(zhì)疏松、骨密度正?；颊吣挲g比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的主要原因在于胰島素不足。胰島素不足可增加蛋白質(zhì)分解, 抑制合成, 使負(fù)氮平衡, 隨著蛋白質(zhì)的減少則骨基質(zhì)不斷降低, 鈣、磷無法沉積于骨筋, 引發(fā)骨質(zhì)疏松［4］。此外, 胰島素可直接刺激軟骨及骨形成, 促使糖蛋白、膠原蛋白合成, 促使鈣吸收和骨礦化, 胰島素缺乏自然達(dá)成以上目的從而誘發(fā)骨質(zhì)疏松［5］。有數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示, 在股骨頸骨折和椎骨壓縮性骨折的老年患者中, 糖尿病患者占據(jù)了1/3；而在糖尿病患者中, 約2/3 患者出現(xiàn)骨密度降低情況, 1/3 患者經(jīng)檢查確診為骨質(zhì)疏松。經(jīng)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn), 1 型糖尿病患者均存在骨量丟失, 且病程越長骨量丟失越多；2 型糖尿病中, 大部分患者存在骨量丟失, 且每增加15 年病程, 骨密度隨之減少約10%。有臨床研究更表明, 2 型糖尿病患者血清骨鈣素在降低的同時, 其破骨細(xì)胞活性隨之增加。骨質(zhì)與破骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞密切相關(guān)。其中, 成骨細(xì)胞是形成骨骼的元素, 而血糖升高會加快成骨細(xì)胞死亡；破骨細(xì)胞可破壞骨骼成長, 高血糖可刺激破骨細(xì)胞成長, 從而破壞骨骼, 誘發(fā)骨質(zhì)疏松。一旦糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松, 最直接反應(yīng)是骨折發(fā)生率隨之上升, 有數(shù)據(jù)顯示, 絕經(jīng)后2 型糖尿病女性患者髖部骨折發(fā)生率是無糖尿病女性者的1.7 倍。因此, 臨床應(yīng)高度重視糖尿病患者并發(fā)骨質(zhì)疏松的可能性, 患者自身也應(yīng)了解自身骨骼情況, 強(qiáng)化篩查預(yù)防措施, 并注意飲食及鍛煉, 以控制病情發(fā)展［6-8］。

綜上所述, 與健康人群相比, 2 型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生率更高, 且多發(fā)于女性及病程9 年以上者；骨密度與空腹血糖密切相關(guān), 骨密度隨空腹血糖水平升高而降低。