急性一氧化碳中毒心電圖改變60例研究

林鳳熙

（廣西平果縣人民醫(yī)院，廣西 百色 531499）

【關(guān)鍵字】心電圖；一氧化碳；急性；中毒

臨床較為常見(jiàn)的一種中毒則為急性一氧化碳中毒。人體中毒后，因一氧化碳結(jié)合血紅蛋白，產(chǎn)生碳氧血紅蛋白，降低血液的氧運(yùn)輸功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，出現(xiàn)代謝紊亂，甚至壞死和變性。臨床在檢測(cè)診斷急性一氧化碳中毒癥狀時(shí)，多采用心電圖檢測(cè)。且有研究明確指出[1]，通過(guò)分析急性一氧化碳中毒患者心電圖改變狀況可評(píng)估患者中毒輕重。為此，本研究共納入我院以往收治的60例急性一氧化碳中毒患者討論其心電圖改變狀況。具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取2017年10月～2018年12月我院收治的急性一氧化碳中毒患者60例作為研究對(duì)象。入選標(biāo)準(zhǔn)：①患者均得到臨床確診滿足《一氧化碳中毒臨床治療指南（三）》[2]中急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)；②均為首診入院；③患者主要表現(xiàn)為昏迷、心悸、胸悶、頭痛、頭暈等癥狀。排出標(biāo)準(zhǔn)：①曾患腦血管疾病、內(nèi)分泌性疾病、心肺疾病者；②中毒前則心電圖異常者；③中途脫落研究者。其中，男35例，女25例，年齡16～71歲，平均（43.6±1.2）歲。

1.2 方法

入院后，患者均接受12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖檢查，其中9例接受動(dòng)態(tài)心電圖檢查，中毒后0.5 h～1 d時(shí)初次記錄，患者痊愈后，復(fù)查心電圖。入院后，7例接受心肌酶檢查，表現(xiàn)為程度不同的增高，并隨著病情改善逐步恢復(fù)。

治療方法：患者均接受高壓氧、吸氧、能量合劑、心肌營(yíng)養(yǎng)劑、抗感染、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、防治并發(fā)癥等干預(yù)。病情嚴(yán)重者，存在腦水腫癥狀者，則接受降顱壓脫水治療。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

本研究各患者心電圖檢查均由醫(yī)院2名專業(yè)醫(yī)生負(fù)責(zé)，若發(fā)生意見(jiàn)分歧，則商討確定結(jié)果。

2 結(jié) 果

60例患者接受心電圖檢查顯示，10例為輕度一氧化碳中毒（16.67%），結(jié)果正常，另50例異常（83.33%），50例心電圖異?；颊咧泄?3例竇性心動(dòng)過(guò)速（46.00%），23例中包含2例房性早搏，2例T波倒置或低平，3例合并ST段壓低，16例單純竇性心動(dòng)過(guò)速。10例T波倒置或低平（20.00%），單純T波倒置或低平共8例，2例合并竇性心動(dòng)過(guò)速。7例ST段壓低（14.00%），其中5例單純ST段壓低，2例竇性心動(dòng)過(guò)速。4例室性早搏（6.67%），2例單純房性早搏，2例竇性心動(dòng)過(guò)速。3例短陣房性心動(dòng)過(guò)速（5.00%）。1例左前分支阻滯性（1.67%），1例Ⅰ度AVB（1.67%），1例完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（1.67%）?；颊叱鲈汉缶邮茈S訪復(fù)查。

3 討 論

大部分一氧化碳中毒患者均因煤爐無(wú)煙囪，或大風(fēng)吹進(jìn)到煙囪中，煙囪內(nèi)煤氣逆流，或煙囪不通，或居室密閉，導(dǎo)致中毒。工廠冶煉間無(wú)良好通風(fēng)設(shè)備，日常生活中，火藥爆炸、發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣等均存在大量一氧化碳?xì)怏w?；瘜W(xué)工業(yè)、工業(yè)上煉鋼鐵、煉焦等作業(yè)過(guò)程中均存在一氧化碳，均可能會(huì)引發(fā)一氧化碳中毒。

以往醫(yī)學(xué)界對(duì)一氧化碳損害腦細(xì)胞的關(guān)注度較大，但有關(guān)一氧化碳損害心肌細(xì)胞的報(bào)告暫時(shí)較少。人體從呼吸道吸入一氧化碳后，可結(jié)合血紅蛋白，氧氣結(jié)合血紅蛋白的概率降低，且與氧氣比較，一氧化碳結(jié)合血紅蛋白的親和力高出300倍左右，且解離速度又低于氧氣200倍左右[3]，HBCO不僅存在攜氧能力，還對(duì)氧結(jié)合血紅蛋白有影響，阻斷氧傳遞與釋放，進(jìn)而引發(fā)低氧血癥，導(dǎo)致器官組織缺氧。人體量大高壓器官則為心肌組織和大腦，代謝旺盛，缺氧敏感性高，易因機(jī)體發(fā)生低氧血癥而出現(xiàn)損傷[4]。如動(dòng)脈血氧飽和度低于5%時(shí)，機(jī)體ATP水平降低，心肌代謝異常，降低心肌細(xì)胞Na+、K+泵功能，心肌功能遭受損害，發(fā)生心肌復(fù)極和除極變化。

心電圖檢查顯示為ST-T段異常[5]。心肌細(xì)胞缺氧，酸中毒癥狀和無(wú)氧酵解加速，機(jī)體心肌功能受到損害，干擾心肌細(xì)胞復(fù)極。此次討論的心電圖異?；颊?0例，其中T波倒置、低平患者共10例，僅低于竇性心動(dòng)過(guò)速。氧分壓、缺氧降低，對(duì)腎上腺系統(tǒng)有興奮作用，機(jī)體大量釋放兒茶酚胺，發(fā)生心率失常[6]。本研究中心電圖異常最多的為竇性心動(dòng)過(guò)速。機(jī)體出現(xiàn)缺氧癥狀，興奮機(jī)體主動(dòng)脈、頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，心率加快，進(jìn)而誘發(fā)竇性心動(dòng)過(guò)速。報(bào)告稱，人體一氧化碳中毒后，體內(nèi)心肌細(xì)胞會(huì)發(fā)生缺氧癥狀，堆積脂肪，大量脂肪酸對(duì)K+、Na+泵有抑制作用，降低K+內(nèi)外濃度和RP，減慢興奮傳導(dǎo)，降低ATP合成，增高細(xì)胞中Ca2+濃度，促進(jìn)K+外流，縮短有效不應(yīng)期和APD，降低傳導(dǎo)性[8]。綜上，急性一氧化碳中毒可造成患者機(jī)體發(fā)生低氧血癥，缺氧性損害心肌細(xì)胞和組織，發(fā)生多種心電圖變化，所以，臨床在糾正缺氧時(shí)，需及時(shí)改善供氧，以糾正心律失常。