胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst, PPC)為重癥急性胰腺炎(SAP)急性期主要局部并發(fā)癥之一[1],其發(fā)病率為6.0%~18.5%[2-3]。PPC逐步進展可產(chǎn)生嚴(yán)重周圍組織、器官的壓迫癥狀,一旦出現(xiàn)囊腫破裂、出血、繼發(fā)感染等情況,如不及時處理會引起較為嚴(yán)重的腹痛、發(fā)熱、休克,甚至危及生命[4]。多數(shù)PPC可經(jīng)自身吸收或通過穿刺引流或手術(shù)治療治愈[5-6]。SAP臨床治愈2年后再發(fā)PPC者非常罕見,近期解放軍東部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院連續(xù)收治2例此類患者,經(jīng)微創(chuàng)穿刺引流治療后痊愈,現(xiàn)報道如下。
病例1 女性,26歲。因無明顯誘因出現(xiàn)中上腹疼痛,至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院完善腹部CT及血淀粉酶檢測后診斷為SAP,給予非手術(shù)治療后因患者反復(fù)發(fā)熱,考慮胰腺壞死組織感染治療效果欠佳而轉(zhuǎn)至我院。入院后在CT引導(dǎo)下行胰腺壞死組織感染微創(chuàng)穿刺引流術(shù),引流出較多膿性液體,術(shù)后持續(xù)沖洗引流后患者體溫、外周血白細(xì)胞(WBC)計數(shù)、C反應(yīng)蛋白(CRP)等指標(biāo)逐步好轉(zhuǎn),復(fù)查全腹部CT提示腹腔膿腫引流干凈,遂拔除腹膜后引流管,11 d后臨床治愈出院。期間無AP再發(fā)病史。2年2個月后患者感左側(cè)腰背部疼痛,且逐漸加重,并向左下肢蔓延伴左下肢活動受限,3個月后來我院就診, CT檢查提示左下腹類圓形軟組織包塊,邊緣清晰,內(nèi)部密度不均(圖1),考慮PPC入院。體檢:T 36.5℃,P 100次/min,R 20次/min,BP 140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神清,精神可,腹部膨隆質(zhì)軟,左下腹及腰背部壓痛明顯,無反跳痛,未觸及包塊,叩診呈濁音,腸鳴音稍減弱。實驗室檢查: WBC 15.70×109/L,中性粒細(xì)胞(N) 87.9%,血紅蛋白(Hb) 106g/L,紅細(xì)胞(RBC)計數(shù) 4.2×1012/L,血小板(PLT) 241×109/L,CRP 101 mg/L,白蛋白(ALB) 36.46 g/L,三酰甘油(TG) 1.68 mmol/L,淀粉酶(AMY) 28.3 U/L。綜合患者病史及輔助檢查結(jié)果診斷為PPC伴感染。擇期在CT引導(dǎo)下行腹腔囊腫穿刺引流術(shù),放置豬尾巴導(dǎo)管(圖2),引流出暗紅色渾濁液體約20 ml,引流液淀粉酶14.9 U/L,細(xì)菌培養(yǎng)(-)。術(shù)后加強沖洗后患者左下肢疼痛逐漸緩解,術(shù)后19 d復(fù)查腹部CT提示腹腔壞死組織吸收完畢,出院回家休養(yǎng)。術(shù)后3個月20 d竇道造影檢查提示囊腫消失(圖3),引流管無液體流出,給予拔除,再半年后復(fù)查腹部CT提示PPC消失,隨訪至今無異常。
圖1 腹部CT示左下腹假性囊腫形成 圖2 假性囊腫內(nèi)豬尾巴導(dǎo)管置入 圖3 竇道造影檢查提示囊腫消失
病例2 女性,28歲。因無明顯誘因出現(xiàn)上腹部劇烈疼痛至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,查血脂及淀粉酶升高,全腹部CT提示胰腺腫脹,胰腺周圍大量滲出,診斷為SAP,因胰周壞死組織感染治療效果欠佳而轉(zhuǎn)至我院。入院后完善檢查,擇期行微創(chuàng)穿刺引流術(shù),引流出較多膿性液體。術(shù)后持續(xù)沖洗引流,患者各項感染指標(biāo)逐步好轉(zhuǎn),2個月后復(fù)查腹部CT提示腹腔膿腫引流干凈,拔除腹膜后引流管后出院。期間無AP再發(fā)病史。2年4個月后因輕度腹脹不適至我院門診就診,腹部CT提示胰尾部大片低密度液體包裹而收住院。體檢:T36.3℃,P 80次/min,R 19次/min,BP 130/90 mmHg,患者神清,精神欠佳,腹平軟,無明顯壓痛反跳痛,肝脾肋下未及,未觸及包塊,叩診呈濁音,腸鳴音正常。實驗室檢查:WBC 3.16×109/L,N 65.2%,Hb 119 g/L,RBC 4.25×1012/L,PLT 58×109/L,CRP 1 mg/L,ALB 49.5 g/L,TG 1.64 mmol/L,AMY 63.2 U/L。入院2 d后行腹部超聲檢查見一長條形液性暗區(qū),呈包裹性,內(nèi)見分隔,結(jié)合病史考慮胰周假性囊腫形成,遂B超引導(dǎo)下行腹腔穿刺置管引流術(shù),放置中心靜脈導(dǎo)管及豬尾巴導(dǎo)管各1根,抽出淡黃色透明液體約80 ml,引流液細(xì)菌培養(yǎng)(-)。術(shù)后加強引流管沖洗,患者滲出逐步減少,6 d后復(fù)查全腹CT示腹腔包裹性積液消失,拔除腹腔引流管后出院。
討論PPC是最常見胰腺囊性病變,約占全部胰腺囊性病變的75%。PPC多繼發(fā)于AP發(fā)作4周左右[7],為胰液、血液外溢及胰酶自身消化的周圍組織壞死后積聚在網(wǎng)膜內(nèi),未吸收,刺激周圍組織及器官的漿膜形成纖維包膜而成[8]。SAP治愈2年后再發(fā)胰尾部假性囊腫的情況尚未見文獻報道。
本組兩例患者均診斷為SAP繼發(fā)胰周壞死組織感染,經(jīng)微創(chuàng)穿刺治療后痊愈出院,后并未出現(xiàn)AP復(fù)發(fā),但2年多后再發(fā)胰腺尾部假性囊腫。這種遲發(fā)的PPC的成因并不明確,結(jié)合臨床及實驗室檢查分析,考慮為首次AP發(fā)作致胰腺組織破壞后胰腺包膜未完全愈合,可能殘余微小胰瘺,此時胰管與腹腔相通,少量胰液間斷外滲至腹腔間隙,引發(fā)局部組織增生、包裹,積液形成。隨著囊腫形成及機體修復(fù),內(nèi)瘺逐漸阻塞,胰管與囊腫不再相通[9-11],最終形成囊腫。此兩例患者提醒我們SAP臨床治愈后可能存在微小胰瘺,長期滲出但癥狀不明顯,直至形成PPC,時間較長,故應(yīng)增加對患者的隨訪頻率,以期及時發(fā)現(xiàn)、及時處理。