全腦血管造影術后皮質盲的臨床分析

梁超，楊群福，王風聚，劉振波

眾所周知，皮質盲是腦血管造影術后的罕見并發(fā)癥，國內外報道腦、脊髓血管造影術后皮質盲的發(fā)病率為0.3%～1%，而應用更新型非離子型造影劑后，最近報道的發(fā)病率為0.2%［1］。目前導致皮質盲的病理生理機制尚不能確定，好發(fā)人群亦不清楚。鑒于國內外研究多為個案報道，筆者統(tǒng)計我科已完成腦血管介入診療2 467例患者資料，其中發(fā)生皮質盲3例，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院神經(jīng)外科2002年1月—2017年12月行神經(jīng)系統(tǒng)血管介入診療患者共計2 467例，其中男1 590例，女877例，年齡12～78歲，平均（56.5±7.8）歲，共有3例發(fā)生皮質盲。

1.2 手術治療和術后處理 腦血管造影使用2%利多卡因2 mL局部浸潤麻醉，采用Seldinger技術穿刺股動脈，通過動脈鞘導入5 F MP-A1導管行雙側頸動脈、雙側椎動脈造影；介入治療患者皆采取靜-吸復合麻醉，注射芬太尼2.0 μg/kg，順式阿曲庫銨0.15 mg/kg，異丙酚2 mg/kg，同時面罩給氧。待肌肉松弛后經(jīng)口腔明視下行置入喉罩，術中吸入七氟醚及間歇靜脈注射芬太尼維持麻醉，術中靜脈注射順式阿曲庫銨維持肌肉松弛。介入治療患者采用6 F動脈鞘，6 F導引導管進行治療。本組3例患者均使用非離子型造影劑碘海醇（含碘0.3 g/L），揚子江藥業(yè)集團有限公司），平均用量103 mL；所有患者術后均出現(xiàn)失明，行頭顱CT和MRI影像學檢查，并請眼科會診，應用視覺皮質誘發(fā)電位（VEP）進行眼電生理檢查。治療上給予靜脈泵入尼莫地平（3 mL/h）抗血管痙攣，20%甘露醇注射液減輕腦水腫，地塞米松磷酸鈉注射液10 mg穩(wěn)定細胞膜，依達拉奉注射液清除氧自由基，低分子右旋糖酐注射液擴容，聯(lián)合高壓氧艙糾正腦組織缺氧狀態(tài)，并適當進行心理疏導。

2 結果

3例皮質盲患者造影劑皆使用碘海醇，劑量為75～125 mL，患者術后2～6 h出現(xiàn)皮質盲。除完全性雙眼失明外，伴隨癥狀有頭痛、惡心嘔吐、煩躁等，其中1例還有定向力及記憶障礙。本組中1例患者在發(fā)病24 h后視力開始恢復，最長視力恢復時間為5 d，1例病程中出現(xiàn)視幻覺。詳細情況見表1。出院后隨訪2周，3例患者視力完全正常，沒有遺留相應神經(jīng)功能癥狀。皮質盲患者的視覺皮質誘發(fā)電位、影像學檢查：VEP提示兩側波形分化差，雙側P100潛伏期之差延長。CT表現(xiàn)為雙側枕葉皮層腦溝、腦回腫脹，對比增強。MRI掃描T1W和T2W未見異常，DWI顯示雙側枕葉皮質高信號，見圖1。

3 討論

Fig.1 Imaging examination of the case 3 with cortical blindness圖1 病例3皮質盲影像學檢查

隨著心腦血管疾病越來越多地采用介入方法治療，人們對動脈造影術后皮質盲這一罕見并發(fā)癥的認識更加深入。皮質盲又稱皮質性失明，是因枕葉視皮質病變引起的雙眼視力喪失，而視網(wǎng)膜及視神經(jīng)檢查正常。其特征性的臨床表現(xiàn)為雙眼視力完全喪失，對強光刺激沒有反應，但眼底正常，瞳孔對光反射和眼球運動正常。產(chǎn)生皮質盲的病因很多，田國紅等［2］總結歸納指出椎基底動脈血栓性疾病、代謝中毒性腦病為臨床常見原因，其他如感染、外傷、腫瘤等也可引起。

3.1 皮質盲的發(fā)生率 國外研究團隊在椎基底動脈系統(tǒng)疾病研究中發(fā)現(xiàn)，約0.3%～1%的患者在腦血管造影術后出現(xiàn)皮質盲，指出這是一種在椎動脈造影術后有較高發(fā)生率的、罕見的、極其嚴重的并發(fā)癥，多發(fā)生在造影術后24 h內，數(shù)天內恢復正常［1］。本組3例患者癥狀均出現(xiàn)在術后24 h內，與文獻描述相符。國內相關報道也很多，其中項廣宇等［3］總結北京宣武醫(yī)院全腦血管造影4 000例，共計出現(xiàn)皮質盲4例，發(fā)生率為0.1%；而江泓［4］統(tǒng)計上海瑞金醫(yī)院2 547例次腦血管造影患者，發(fā)現(xiàn)8例皮質盲，發(fā)生率為0.3%。我科對2 467例神經(jīng)系統(tǒng)血管造影過程中發(fā)生3例皮質盲，發(fā)生率約0.12%。這種較低的發(fā)生率與腦血管造影技術的改進、造影劑用量的減少、非離子造影劑的普遍使用密切相關。同時，也可以看到國外學者的結論傾向于后循環(huán)疾病研究，而國內觀點多為大樣本臨床病例統(tǒng)計結果。

3.2 皮質盲的發(fā)生機制 對于腦血管造影后皮質盲確切的發(fā)生機制不完全明確，一般認為有以下幾種原因：（1）造影劑破壞血腦屏障導致神經(jīng)毒性：由于枕葉視皮質的血-腦屏障最為薄弱，造影劑滲透壓為1.2～1.8 Osm/L，遠高于血液的0.3 Osm/L，極易使血腦屏障一過性破壞，造影劑特異性地進入視皮質而導致神經(jīng)細胞毒性損害。在使用高滲離子型造影劑時更易出現(xiàn)，發(fā)生率可高達4%［1］。Roccatagliata等［5］在腦血管造影術后立即行頭顱CT檢查就發(fā)現(xiàn)枕葉有造影劑的沉積；Sridhar等［6］報道在冠狀動脈造影術后也出現(xiàn)皮質盲。綜合文獻和分析本組病例后，筆者認為這種造影劑造成視皮質細胞毒性解釋更為合理。首先，本文1例患者在皮質盲后期視力逐步恢復過程中出現(xiàn)視幻覺；其次，本組3例皮質盲患者術后均行腦CT、MRI掃描，可發(fā)現(xiàn)枕葉存在造影劑沉積，皮層腦溝、腦回腫脹、信號增強（圖1），更有力說明造影劑穿透血腦屏障，并引起枕葉神經(jīng)元的損傷出現(xiàn)皮質盲。（2）腦血管痙攣使視皮質短暫性缺血：患者本身存在腦血管病變，在此基礎上，造影檢查時經(jīng)高壓注射器快速注射造影劑更易發(fā)生血流動力學改變，引起并加重腦血管痙攣，使視皮質短暫性缺血引發(fā)皮質盲。有學者認為因交感神經(jīng)支配的差異，大腦后循環(huán)更容易受到這種傷害［7］。但本組患者在腦血管造影中均未發(fā)現(xiàn)大腦后動脈痙攣征象。（3）微栓子脫落：腦血管造影中形成的各種微栓子，如氣栓、附壁血栓、潰瘍斑塊破裂脫落，通過造影劑進入大腦后動脈，導致視皮質缺血損傷［1］。然而這種情況發(fā)生概率相對較低，本組3例患者術后復查頭顱CT、MRI均未見后循環(huán)供血區(qū)域的梗死病灶。（4）近年來，國外學者通過研究可逆性后部白質腦 病（posterior reversible leukoencephalo-pathy，PRLE），提出其在臨床表現(xiàn)和影像學特征上與腦血管造影出現(xiàn)的皮質盲有一定的相似性。但PRLE多見于有基礎性高血壓病、應用免疫抑制劑和有腎功能障礙的患者，在核磁Flair像特征表現(xiàn)為雙側頂枕部皮質下腦白質廣泛高信號，而后者受累部位局限在腦皮質［8］。

Tab.1 Clinical data of 3 patients with cortical blindness表1 3例皮質盲患者臨床資料

3.3 皮質盲的臨床治療 目前針對腦血管造影后皮質盲的治療尚無規(guī)范的指南。綜合國內外情況，結合筆者經(jīng)驗認為，對于術后出現(xiàn)雙側視力障礙的患者，首先完善相關檢查并請眼科會診，排除其他原因引起的視力障礙，盡早明確皮質盲診斷。依據(jù)導致皮質盲的可能病因采取補液擴容、舒張腦血管、抗腦水腫、應用皮質激素、改善腦代謝及高壓氧等綜合治療。常用藥物有尼莫地平、低分子右旋糖酐、羥乙基淀粉、20%甘露醇、復方丹參、地塞米松、胞二磷膽堿等。絕大多數(shù)患者經(jīng)上述治療后均可獲得滿意療效。但也有學者提出，對于腦血管造影后皮質盲沒有哪種治療方式是被證明有效的，通常這種癥狀會在幾天內自行緩解［9］。本組3例患者均于術后24 h內發(fā)病，最長5 d雙眼視力恢復正常，隨訪2周，沒有遺留神經(jīng)功能障礙。

腦血管造影術后出現(xiàn)皮質盲雖然罕見，但給患者和醫(yī)務人員帶來極大壓力。對該臨床并發(fā)癥早期、正確的鑒別有助于選擇理想的治療策略。同時，其預防工作極為重要。切實提高造影技術，盡量縮短造影時間，常規(guī)使用非離子型造影劑，減少造影劑使用總量對降低皮質盲的發(fā)生均是有益的。