王文婷 吳昊 張雷
急性心力衰竭(AHF)是臨床較為常見(jiàn)的心血管疾病,有較高病死率,心臟疾病進(jìn)展至嚴(yán)重階段均可導(dǎo)致AHF發(fā)生,對(duì)患者的生命健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。新活素(rhBNP)為凍干重組人腦利鈉肽,通過(guò)替代內(nèi)源性BNP發(fā)揮藥物作用,是目前臨床治療心力衰竭首選藥物[2]。二維超聲斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)(STI)通過(guò)分析心肌運(yùn)動(dòng)來(lái)評(píng)估心功能狀態(tài),為臨床心功能評(píng)估提供一種全新的定量方法[3]。作者應(yīng)用STI觀察AHF患者經(jīng)rhBNP治療前后左心室心肌運(yùn)動(dòng)特征,以期為臨床評(píng)估rhBNP療效及判定患者預(yù)后提供有價(jià)值的參考。
1.1 一般資料 選取2015年4月至2017年12月本院收治AHF患者70例。所有患者均符合AHF診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]:(1)心功能 NYHA 分級(jí) > Ⅱ級(jí)。(2)竇性心律。(3)左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%。排除不宜使用擴(kuò)血管藥物、rhBNP過(guò)敏、哺乳期婦女、心源性休克、收縮壓<90mmHg、心律失常、嚴(yán)重肝腎功能不全等患者。根據(jù)治療方法不同分為2組:常規(guī)治療組35例,男21例,女14例;年齡43~77歲,平均年齡(60.46±8.39)歲。rhBNP組35例,男19例,女16例;年齡39~75歲,平均年齡(59.43±8.00)歲。選取同期健康體檢者40例為正常組,男23例,女17例;年齡42~78歲,平均(58.88±9.02)歲。三組年齡、性別構(gòu)成等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 治療方法 常規(guī)治療組AHF患者接受利尿、強(qiáng)心、給氧、β受體阻滯劑及A-CEI類藥物等常規(guī)治療。rhBNP組AHF患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上增加rhBNP治療,先按照1.5μg/kg劑量給予患者靜脈沖擊5min,然后按照0.0075μg/(kg·min)靜脈滴注,持續(xù)滴注2d。在治療前和治療3d后分別對(duì)患者進(jìn)行STI檢查。
1.3 儀器與方法 采用GE Vivid E9超聲診斷儀進(jìn)行研究,配有M5S探頭(頻率1.7~3.3MHz),Echo PAC工作站及STI分析軟件,幀頻設(shè)定為52幀/s。囑受檢者取左側(cè)臥位,連接心電圖,平靜呼吸,首先行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查。選取心尖四腔切面,應(yīng)用Simpson法獲得LVEF;應(yīng)用脈沖多普勒,獲得二尖瓣口水平舒張期血流頻譜,記錄E峰、A峰,計(jì)算E/A值。在胸骨左緣部位選取清晰的左心室心尖、心底短軸切面,采集并存儲(chǔ)3個(gè)連續(xù)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)圖像,導(dǎo)入 Echo PAC工作站作后續(xù)分析,手動(dòng)描繪左心室心內(nèi)膜界線,系統(tǒng)將自動(dòng)生成左心室各STI參數(shù),記錄左心室扭轉(zhuǎn)角度峰值(PTW)以及解旋速度峰值(PUTWV)。從心尖向心底觀察,正值代表心肌逆時(shí)針旋轉(zhuǎn),負(fù)值代表心肌順時(shí)針旋轉(zhuǎn)。扭轉(zhuǎn)角度=心尖旋轉(zhuǎn)角度與心底旋轉(zhuǎn)角度凈差[5]。所有數(shù)據(jù)均測(cè)量3次,以平均值作為最終取值(見(jiàn)圖1)。
圖1 a、b:正常人左心室心底部、心尖部的旋轉(zhuǎn)角度-時(shí)間曲線c、d:AHF患者左心室心底部、心尖部的旋轉(zhuǎn)角度-時(shí)間曲線
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,三組間比較采用方差分析。組內(nèi)治療前后比較,采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),兩組治療前、后比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以(%)表示,三組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 治療前三組間左心功能情況 治療前rhBNP組和常規(guī)治療組LVEF、E/A、PTW及PUTWV均明顯低于正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療前rhBNP組LVEF、E/A、PTW及PUTWV與常規(guī)治療組比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。
表1 治療前三組間左心功能情況(±s)
表1 治療前三組間左心功能情況(±s)
注:與正常組比較,*P<0.05
組別 LVEF(%) E/A PTW(°) PUTWV(°/S)rhBNP組(n=35) 41.63±6.06* 0.78±0.19* 8.37±1.80* 72.34±8.16*常規(guī)治療組(n=35) 40.77±6.14* 0.81±0.17* 8.24±1.63* 73.34±8.76*正常組(n=40) 65.91±5.40 1.55±0.17 17.36±2.37 97.99±16.01 F值 227.000 233.345 266.084 57.946 P值 0.000 0.000 0.000 0.000
2.2 治療后AHF患者左心功能變化情況 治療后,兩組LVEF、E/A均較治療前有所改善,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組PTW、PUTWV均較治療前明顯增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,rhBNP組PTW、PUTWV均明顯高于常規(guī)治療組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 治療后AHF患者心功能變化情況(±s)
表2 治療后AHF患者心功能變化情況(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與常規(guī)治療組比較,#P<0.05
組別 LVEF(%) E/A PTW(°) PUTWV(°/S)rhBNP組 治療前 41.63±6.06 0.78±0.19 8.37±1.80 72.34±8.16治療后 43.15±5.60 0.82±0.22 15.33±2.40*# 86.91±9.61*#t值 -1.601 -1.435 -33.545 -12.612 P值 0.119 0.160 0.000 0.000常規(guī)治療組 治療前 40.77±6.14 0.81±0.17 8.24±1.63 73.34±8.76治療后 42.06±6.21 0.83±0.19 11.35±1.77* 78.63±9.01*t值 -1.802 -0.862 -28.886 -18.500 P值 0.080 0.395 0.000 0.000
發(fā)生AHF時(shí),心臟前后負(fù)荷增加、心肌耗氧量加劇,加重心肌缺血壞死、心室重構(gòu)及心功能下降,致使AHF患者的生活質(zhì)量及生存率明顯下降[1]。rhBNP作為治療心力衰竭的前景藥物,因其具有不增加心肌耗氧量、藥物起效快等優(yōu)點(diǎn),目前已成為治療心力衰竭的首選藥物被廣泛應(yīng)用于臨床[2]。因此,準(zhǔn)確有效的心功能評(píng)估方法對(duì)臨床評(píng)估rhBNP藥效、指導(dǎo)用藥及判定預(yù)后有十分重要的意義。
左心室心肌有著特殊的局部解剖學(xué)特征,其心內(nèi)膜下、中層及心外膜下的心肌纖維呈不同走向的螺旋排列,使心肌纖維發(fā)生收縮時(shí)心臟產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng),呈“擰毛巾”樣改變,該運(yùn)動(dòng)特征在心臟泵血過(guò)程中起著重要作用[6]。STI作為一項(xiàng)通過(guò)逐幀追蹤心肌斑點(diǎn)運(yùn)動(dòng)軌跡,分析其空間位移情況,進(jìn)而定量評(píng)估心肌運(yùn)動(dòng)特征及功能狀態(tài)的超聲新技術(shù),具有無(wú)創(chuàng)、準(zhǔn)確、無(wú)角度依賴等優(yōu)點(diǎn),能準(zhǔn)確評(píng)估左心室心肌局部或整體舒縮功能[3]。本資料中,治療前rhBNP組和常規(guī)治療組LVEF、E/A、PTW及PUTWV均明顯低于正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示AHF患者的左心功能較正常人下降。各種原發(fā)性或繼發(fā)性心肌細(xì)胞損傷和心臟負(fù)荷過(guò)重,均可增加心室壁應(yīng)力,致使心室腔擴(kuò)張和容積增加,同時(shí)心肌重塑、肥大及纖維化影響,限制心肌纖維的正常舒張及收縮運(yùn)動(dòng),導(dǎo)致AHF患者左心室心肌扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)能力下降,左心功能隨之降低[7]。
本資料顯示,治療后rhBNP組和常規(guī)治療組LVEF、E/A均較治療前有所改善,但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而治療后rhBNP組和常規(guī)治療組PTW、PUTWV均較治療前明顯增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示經(jīng)臨床治療后AHF患者左心功能狀態(tài)均獲得不同程度改善。而與常規(guī)超聲心動(dòng)圖相比較,應(yīng)用STI更有利于早期準(zhǔn)確反映AHF患者的左心功能狀態(tài)變化,從而更有助于臨床評(píng)估藥物療效,進(jìn)而指導(dǎo)臨床治療。原因可能是[8]:常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)(EF、E/A)易受心臟前后負(fù)荷、心率、入射角度及心肌牽拉運(yùn)動(dòng)等因素的干擾影響,可導(dǎo)致其準(zhǔn)確性和敏感性下降;LVEF參數(shù)主要通過(guò)評(píng)估左心室徑向運(yùn)動(dòng)進(jìn)而反映左心室整體收縮功能狀態(tài),其難以準(zhǔn)確反映AHF患者的左心室局部收縮功能狀態(tài);E/A參數(shù)可存在“假正?!爆F(xiàn)象,從而影響臨床判斷。STI能克服常規(guī)超聲心動(dòng)圖的上述不足,從心肌運(yùn)動(dòng)力學(xué)角度評(píng)估心肌的局部或整體心功能狀態(tài),更有利于早期反映AHF患者對(duì)臨床治療的反應(yīng),及早評(píng)估AHF患者的左心功能變化。
本資料顯示,治療后rhBNP組PTW、PUTWV均明顯高于常規(guī)治療組治療后,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予AHF患者rhBNP治療能進(jìn)一步改善AHF患者的左心功能狀態(tài),提高臨床治療效果。其藥理機(jī)制可能是[9]:rhBNP不存在正性肌力藥效,不會(huì)加重心肌耗氧量,能有效預(yù)防心室重構(gòu);rhBNP參與調(diào)節(jié)血容量、電解質(zhì)平衡,增加微小血管通透性,有效減少血管阻力及降低血容量,使前后負(fù)荷下降,心輸出量增加;rhBNP增加BNP激素的反向調(diào)節(jié)作用,有效抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活,從而改善AHF患者的心功能狀態(tài)。