早期CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺置管引流治療重癥急性胰腺炎的療效觀察

曾云富 王建秋 陳竹碧 喻強(qiáng) 蔡斌

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一種病情兇險和病死率高的急危重癥疾病，近年來其發(fā)病率呈上升趨勢[1-2]。SAP病程遷延時間較長，分為早期、中期及后期。SAP病程早期主要病理變化為全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)引發(fā)全身毛細(xì)血管滲漏綜合征，繼而可發(fā)生多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)，早期是SAP病人的一個死亡高峰，是治療上的難點(diǎn)[3]。研究報道，對SAP病人予以盡早經(jīng)皮穿刺置管引流術(shù)(percutaneous catheter drainage,PCD)，可改善病情和預(yù)后[4]。近年來，CT檢查在SAP診斷中敏感性高，被認(rèn)為是SAP檢查的首選方式。通過CT能更精確評估SAP胰腺壞死區(qū)域及與周圍血管關(guān)系及胰周積液立體分布情況，更有利于選擇合理的穿刺點(diǎn)，提高胰腺壞死病灶的清除率及保證術(shù)后引流效果。本研究對早期SAP病人予以CT引導(dǎo)下PCD治療，臨床療效良好，現(xiàn)報告如下。

資料與方法

一、一般資料

選取2013年2月至2017年5月宜賓市第一人民醫(yī)院肝膽胰外科收治的96例SAP病人為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有病人均符合SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；入院后均行CT檢查證實(shí)存在腹腔積液；急性胰腺炎急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分Ⅱ(acute physiological and chronic health evaluation scoring system,APACHE Ⅱ)≥8分，Balthazar CT分級系統(tǒng)≥Ⅱ級；發(fā)病72 h以內(nèi)就診于我院，入院前未予以手術(shù)引流及其他方式引流。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并膽道梗阻、消化道出血者；患有糖尿病者；暴發(fā)性胰腺炎，短期內(nèi)出現(xiàn)休克，甚至死亡者；合并凝血功能障礙者；明確的胰周感染者。將96例SAP病人隨機(jī)分為觀察組和對照組，各48例。兩組病人一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。本研究經(jīng)宜賓市第一人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)，病人均簽署知情同意書。

二、方法

對照組予以禁食、胃腸減壓、抑制胰液分泌；糾正水電解質(zhì)及酸堿失衡；營養(yǎng)支持。觀察組在對照組基礎(chǔ)上予以CT引導(dǎo)下PCD治療，CT引導(dǎo)下PCD具體操作如下：病人平臥，選12F穿刺針在CT定位下于腹腔積液較多部位進(jìn)行穿刺，穿刺針沿CT引導(dǎo)方向避開重要臟器和血管穿刺入液性暗區(qū)，回抽有液體，置入導(dǎo)絲，退出穿刺針，經(jīng)擴(kuò)張器擴(kuò)皮后，將套管經(jīng)導(dǎo)絲置入，拔出導(dǎo)絲，固定導(dǎo)管，外接引流袋。每天沖洗引流管，保持通暢。拔管指征為：病人臨床癥狀消失、影像學(xué)檢查未見液性暗區(qū)、引流液淀粉酶水平正常、細(xì)菌培養(yǎng)陰性、引流管無液體流出后夾閉引流管3 d未見不適。

三、觀察指標(biāo)

比較兩組治療前以及治療3 d、7 d后炎性因子水平：血清超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,Hs-CRP)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白細(xì)胞介素8(interleukin-8,IL-8)和微循環(huán)指標(biāo)水平：血漿血栓素2(thromboxane-2,TXA2)、前列環(huán)素I2(prostacyclin I2,PGI2)；治療后比較兩組療效：腸道功能恢復(fù)時間、SIRS持續(xù)時間、多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction,MODS)發(fā)生率、并發(fā)癥發(fā)生率和中轉(zhuǎn)手術(shù)率。

四、統(tǒng)計學(xué)分析

結(jié) 果

一、兩組病人炎性因子水平比較

治療前兩組病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；兩組病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平治療3 d、7 d后不同時間之間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療3 d、7 d后血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平低于對照組(P<0.05)。見表2。

二、兩組病人微循環(huán)指標(biāo)比較

治療前兩組病人血漿TXA2、PGI2水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；兩組病人血漿TXA2、PGI2水平治療3 d、7 d后不同時間之間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；觀察組治療3 d、7 d后血漿TXA2水平低于對照組，PGI2水平高于對照組(P<0.05)。見表3。

三、兩組病人療效指標(biāo)比較

治療后觀察組腸道功能恢復(fù)時間、SIRS持續(xù)時間短于對照組(P<0.05)；觀察組MODS發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。見表4。

表1 兩組病人一般資料比較

表2 治療前后兩組病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平比較±s)

注：同組內(nèi)與治療前比較，aP<0.05；同組內(nèi)與治療3 d后比較，bP<0.05

表3 治療前后兩組病人血漿TXA2、PGI2水平比較±s)

注：同組內(nèi)與治療前比較，aP<0.05；同組內(nèi)與治療3 d后比較，bP<0.05

表4 兩組病人療效指標(biāo)比較

四、兩組病人并發(fā)癥和中轉(zhuǎn)手術(shù)率比較

觀察組2例發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征，1例發(fā)生胰周感染并行開腹壞死組織清除術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好，無明顯并發(fā)癥。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為6.25%(3/48)，中轉(zhuǎn)手術(shù)率為2.08%(1/48)。對照組5例發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征，2例發(fā)生胃腸功能障礙，2例發(fā)生胰周感染并行手術(shù)治療，3例發(fā)生胰腺假性囊腫并行手術(shù)治療，5例均行開腹壞死組織清除術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好，無明顯并發(fā)癥。對照組并發(fā)癥發(fā)生率為25.00%(12/48)，中轉(zhuǎn)手術(shù)率為10.42%(5/48)。觀察組并發(fā)癥發(fā)生率和中轉(zhuǎn)手術(shù)率均低于對照組(P<0.05)，同時觀察組未發(fā)生穿刺并發(fā)癥。

討 論

SAP是指由不同原因所致胰酶激活而引起胰腺及胰周炎癥的外科急腹癥[6-7]。SAP病程早期，機(jī)體內(nèi)炎性因子過度釋放，而抗炎因子釋放不足，炎癥反應(yīng)明顯加重，造成SIRS，由SIRS并發(fā)毛細(xì)血管滲漏綜合征，機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生瀑布級聯(lián)反應(yīng)，加重胰腺和胰周組織壞死，甚至造成休克、急性呼吸窘迫綜合征和MODS等[8-9]。胰腺周圍組織中的胰酶被異常激活后滲漏進(jìn)入腹腔，對腹腔產(chǎn)生刺激，形成含有胰酶、白細(xì)胞介素、TNF-α及內(nèi)毒素等炎性因子的腹水，導(dǎo)致免疫反應(yīng)發(fā)生和誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放[10-11]。因此對SAP病人予以盡早引流，可改善SIRS。

由于早期感染病灶尚未局限，壞死組織和正常胰腺組織界限模糊，對SAP病人早期予以開腹壞死組織清除引流較難徹底清除壞死組織，再手術(shù)率較高；此外，病人早期手術(shù)耐受性差，予以開腹手術(shù)易引起多器官功能衰竭而導(dǎo)致死亡[12-13]。因此對SAP病人早期不鼓勵進(jìn)行開腹手術(shù)。近年來外科的損傷控制觀念深入人心，CT、超聲和腹腔鏡下置管引流等微創(chuàng)技術(shù)在SAP的治療中被廣泛應(yīng)用[14]。在CT引導(dǎo)下PCD具有創(chuàng)傷小、易操作、可多點(diǎn)及反復(fù)穿刺引流等優(yōu)點(diǎn)，可有效引流胰腺周圍的炎性滲出物，減輕全身炎癥反應(yīng)[15-17]。TNF-α是一種始發(fā)炎性因子，可誘導(dǎo)炎性因子釋放，使毛細(xì)血管通透性增加，造成組織損傷[18]。CRP是由肝細(xì)胞合成的急性時相反應(yīng)蛋白，是炎癥及組織損傷的非特異標(biāo)志物[19]。本研究結(jié)果顯示，兩組病人血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平在治療3 d、7 d后顯著下降(P<0.05)；觀察組在治療3 d、7 d后血清Hs-CRP、TNF-α及IL-8水平低于對照組(P<0.05)。結(jié)果提示，CT引導(dǎo)下PCD治療可對腹腔積液中的炎性因子進(jìn)行有效清除，減輕對機(jī)體損傷。

研究報道，胰腺的微循環(huán)障礙與SAP的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，其可能與活化胰酶的自身消化作用導(dǎo)致微血管通透性改變及炎癥反應(yīng)造成組織損傷有關(guān)[20-21]。TXA2和PGI2具有使血管收縮和舒張的作用，在維持胰腺微循環(huán)平衡中具有重要價值[22]。TXA2具有收縮血管和促進(jìn)血小板聚集的作用，可造成凝血功能障礙，還可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。PGI2對TXA2有拮抗作用，可抑制血小板聚集及激活，對血管內(nèi)皮細(xì)胞起到保護(hù)作用[18]。在正常生理條件下，機(jī)體內(nèi)PGI2和TXA2的合成及釋放保持動態(tài)平衡。SAP病人TXA2釋放增加，而PGI2釋放不足，兩者平衡被打破，導(dǎo)致微小動靜脈痙攣收縮、促進(jìn)血小板聚集和血栓的形成，造成微循環(huán)障礙，進(jìn)而加重病情[19]。本研究結(jié)果顯示，兩組血漿TXA2水平在治療3 d、7 d后下降，血漿PGI2水平上升(P<0.05)；觀察組在治療3 d、7 d后血漿TXA2水平低于對照組，血漿PGI2水平高于對照組(P<0.05)。結(jié)果提示CT引導(dǎo)下PCD治療可改善胰腺和全身微循環(huán)障礙。研究報道[24]，SAP病人早期予以PCD治療可能縮短SIRS持續(xù)時間，降低MODS發(fā)生率，減少并發(fā)癥和中轉(zhuǎn)手術(shù)率。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組腸道功能恢復(fù)時間、SIRS持續(xù)時間短于對照組(P<0.05)；觀察組MODS發(fā)生率低于對照組(P<0.05)；觀察組并發(fā)癥和中轉(zhuǎn)手術(shù)率低于對照組(P<0.05)?？赡苁菍υ缙赟AP病人予以CT引導(dǎo)下PCD治療后，炎性反應(yīng)獲得有效減輕和微循環(huán)獲得改善有關(guān)。此外本研究中觀察組未發(fā)生穿刺相關(guān)并發(fā)癥。

綜上所述，對SAP病人早期予以CT引導(dǎo)下PCD治療可降低炎性因子水平，改善全身微循環(huán)，提高療效，減少并發(fā)癥。同時本研究仍存在一定的局限性。由于本研究條件所限，血清Hs-CRP、TNF-α、IL-8水平與血漿TXA2、PGI2水平是否具有相關(guān)性需進(jìn)一步研究。另外本研究樣本量偏少，可能導(dǎo)致結(jié)果偏倚，對SAP病人早期予以CT引導(dǎo)下PCD治療效果研究還有待于多中心、大樣本的研究。