加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練對(duì)糖耐量減低人群骨密度、胰島素敏感性、肌力、激素分泌影響研究

劉玉琳 葉瓊 劉昊為

1. 重慶城市管理職業(yè)學(xué)院人文教育學(xué)院，重慶 401331 2. 重慶幼兒師范高等?？茖W(xué)校，重慶 404047 3. 西南大學(xué)體育學(xué)院，重慶 400715

近年來(lái)，2型糖尿病高發(fā)已經(jīng)成為社會(huì)關(guān)注的熱點(diǎn)。但由正常人到糖尿病人有較為漫長(zhǎng)的發(fā)展過程。糖調(diào)節(jié)受損被稱作糖尿病前期，又分為空腹血糖受損(impaired fasting glucose，IFG)和糖耐量減低(impaired glucose tolerance，IGT)，是正常人逐漸發(fā)展成糖尿病的必由之路[1]?？崭寡鞘軗p是指空腹血糖處于正常人血糖值與糖尿病者血糖值間中間態(tài)。糖耐量減低是葡萄糖不耐受的臨床表現(xiàn)，一般空腹血糖<7 mmol/L，且糖耐量測(cè)試后2 h血糖(OGTT-2 h)在7.8～11.1 mmol/L[2]。目前，我國(guó)糖調(diào)節(jié)受損人數(shù)已經(jīng)超過3億，若不加以干預(yù)，其中大部分人會(huì)發(fā)展成為糖尿病患者[3]。有流行病學(xué)研究顯示，糖調(diào)節(jié)受損人群中，IGT的患病率和糖尿病轉(zhuǎn)化率均遠(yuǎn)高于IFG，且二者重疊出現(xiàn)情況較少，因此控制糖耐量減低人群發(fā)展成為糖尿病人是控制糖尿病人數(shù)量的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。糖耐量減低人群通過飲食、運(yùn)動(dòng)等干預(yù)能夠有效增加糖耐量和胰島素敏感性，防止或延遲糖耐量減低進(jìn)展為糖尿病，甚至能夠使糖耐量逆轉(zhuǎn)至正常[4-5]。2型糖尿病常誘發(fā)的骨質(zhì)疏松是其常見并發(fā)癥，有研究認(rèn)為在糖耐量減低，患者骨密度和骨代謝就存在異常[6]。運(yùn)動(dòng)處方被認(rèn)為改善糖耐量減低人群胰島素敏感性和骨質(zhì)代謝的有效方途徑。有氧慢跑或者中小強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練是運(yùn)動(dòng)處方的常用手段。有研究認(rèn)為，慢跑運(yùn)動(dòng)有利于糖的消耗，但是抗阻訓(xùn)練后內(nèi)分泌會(huì)產(chǎn)生改變，對(duì)胰島素敏感性產(chǎn)生內(nèi)源性刺激，從而改善其敏感度[7]。但是也有研究指出，高強(qiáng)度或大重量抗阻訓(xùn)練會(huì)引起空腹血糖上升，但是運(yùn)動(dòng)量過低由達(dá)不到誘導(dǎo)激素分泌的閾值[8]。近年興起的加壓訓(xùn)練(KAATSU training)是利用加壓限制或短時(shí)間阻斷靜脈血流量，使加壓部分的靜脈血量暫時(shí)下降，出現(xiàn)靜脈池效應(yīng)，達(dá)到以較小的練習(xí)強(qiáng)度誘發(fā)激素分泌增加和肌肉生長(zhǎng)加速[9]。有研究指加壓搭配抗阻訓(xùn)練能夠刺激生長(zhǎng)激素(growth Hormone，GH)和類胰島素分泌因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的分泌，能夠有效改善胰島素的敏感性[10]。也有研究認(rèn)為將加壓訓(xùn)練用于老年骨質(zhì)疏松患者康復(fù)并且取得良好訓(xùn)練效益[11-12]。本研究以IGT人群為研究對(duì)象，采用36周加壓搭配抗阻訓(xùn)練進(jìn)行干預(yù)，旨在探討該方法對(duì)骨密度、胰島素敏感性、肌力、激素代謝的影響，為制定改善胰島素敏感性和提升骨健康的新型實(shí)用運(yùn)動(dòng)處方提供參考。

1 材料和方法

1.1 研究對(duì)象

本研究于2017年6～9月在重慶市中山醫(yī)院內(nèi)分泌科糖尿病門診通過問卷調(diào)查和相關(guān)檢查進(jìn)行資料篩選，篩選出糖耐量減低風(fēng)險(xiǎn)的人群，共90人正式參與本試驗(yàn)，其中男性49人，女性41人。研究組織者對(duì)所有受試者介紹試驗(yàn)?zāi)康?、流程、潛在風(fēng)險(xiǎn)、注意事項(xiàng)等。所有受試者填寫健康調(diào)查表、身體活動(dòng)量調(diào)查表、簽署知情同意書。

1.2 受試者篩選標(biāo)準(zhǔn)

凡符合以下條件中兩項(xiàng)之一者，納入本研究劃定的高危人群：(1)被醫(yī)院確診為糖耐量減低，OGTT-2 h在7.8～11.1 mmol/L，且未接受治療(如藥物和運(yùn)動(dòng)治療)；(2)滿足以下條件2項(xiàng)及以上：①體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)≥25 kg/m2且腰圍>90 cm；②140 mmHg<收縮壓(systolic blood pressure，SBP)<159 mmHg，90 mmHg<舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)<100 mmHg；③有家族糖尿病史。經(jīng)過篩選有373例門診患者滿足條件，納入高危人群并進(jìn)入排除篩選階段。

排除篩選階段，凡滿足以下所有條件者成為本研究受試者范圍：無(wú)心臟疾??；無(wú)肝腎類疾病；沒有運(yùn)動(dòng)員經(jīng)歷和保持運(yùn)動(dòng)習(xí)慣；半年內(nèi)無(wú)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)損傷。經(jīng)過篩選共有242例門診患者滿足條件，納入受試者備選范圍。

經(jīng)過與門診醫(yī)生和患者家屬溝通，最終確認(rèn)90例受試者參與本研究。

1.3 試驗(yàn)分組與方案

將90例受試者隨機(jī)分為加壓搭配抗阻訓(xùn)練組(KAATSU and resistance training group，KR組，n=30)、抗阻訓(xùn)練組(resistance training group，R組，n=30)、對(duì)照組(control group，C組，n=30)，受試者基本情況如表1。C組所有受試者保持正常生活狀態(tài)，不進(jìn)行劇烈運(yùn)動(dòng)。KR組和R組在每周1、3、4、5、6，下午14:00～19:00時(shí)間段進(jìn)行鍛煉，持續(xù)36周。KR組和R組受試者訓(xùn)練動(dòng)作為深蹲和腿舉，具體方案見表2。KR組在訓(xùn)練過程中利用KAATSU CYCLE MASTER對(duì)股四頭肌、腘胂肌群、腓腸肌進(jìn)行150 mmHg的加壓。

表1 受試者基本情況Table 1 The basic characteristics of the study participants

表2 不同組別試驗(yàn)完成情況及訓(xùn)練干預(yù)方案Table 2 Test completion and training intervention plan for different groups

注：腿舉即腿部推舉，也稱坐姿腿部推蹬。

1.4 試驗(yàn)完成狀況

C組30位受試者中1人因離開進(jìn)行試驗(yàn)的城市，無(wú)法聯(lián)系而脫落。KR組30位受試者中2位受試者因?yàn)橥话l(fā)疾病未能完成試驗(yàn)，2位受試者因?yàn)槎啻稳毕?xùn)練被排除出，最終納入試驗(yàn)的受試者為26人。R組在試驗(yàn)過程中有3人訓(xùn)練缺席次數(shù)過多被排除，最終納入試驗(yàn)的受試者為27人。

1.5 研究方法

1.5.1實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：本研究招募名90名糖耐量減低人群，試驗(yàn)前2周所有受試者進(jìn)行腿部深蹲和腿舉最大重復(fù)重量(1RM)測(cè)試，在試驗(yàn)前1周對(duì)所有受試者進(jìn)行前測(cè)，前測(cè)內(nèi)容包括胰島素敏感性、骨密度、骨質(zhì)代謝指標(biāo)、腿部肌肉量、等速肌力測(cè)試、跳躍能力(原地?cái)[臂垂直跳和跨步擺臂垂直跳)、血液肌酸激酶、血乳酸、GH、血睪酮。所有受試者前測(cè)完成后進(jìn)行隨機(jī)分為對(duì)照(C組)、加壓搭配抗阻訓(xùn)練組(KR組)、抗阻訓(xùn)練組(R組)，每組30人。分組完成后，按各組訓(xùn)練方案進(jìn)行為期36周，每周5次的訓(xùn)練干預(yù)，36周訓(xùn)練干預(yù)結(jié)束后的3 d內(nèi)進(jìn)行后測(cè)，后測(cè)項(xiàng)目與前測(cè)一致。

1.5.2運(yùn)動(dòng)干預(yù)方案：本研究采用日本產(chǎn)KAATSU專業(yè)版加壓訓(xùn)練儀進(jìn)行加壓負(fù)荷，利用美國(guó)產(chǎn)Lift Fitness Signature 奧林匹克深蹲練習(xí)架進(jìn)行深蹲輔助，利用美國(guó)產(chǎn)Lift Fitness PSSLP坐姿蹬腿訓(xùn)練器進(jìn)行腿舉。所有受試者接受為期36周，每周5次的運(yùn)動(dòng)干預(yù)。在訓(xùn)練中，1位試驗(yàn)組織者負(fù)責(zé)3位受試者的訓(xùn)練，全程進(jìn)行訓(xùn)練指導(dǎo)和訓(xùn)練時(shí)間及負(fù)荷，具體方案參見表2。

1.5.3試驗(yàn)流程：(1)試驗(yàn)前測(cè)、后測(cè)操作流程。第1步：測(cè)試前1晚20:00后保持禁食可適當(dāng)飲水。第2步：次日8:00受試者到實(shí)驗(yàn)室，在專業(yè)護(hù)士抽取受試者安靜狀態(tài)下15 mL血液。第3步：進(jìn)行OGTT測(cè)試。第4步：受試者進(jìn)行骨密度雙能X射線掃描。第5步：16:00進(jìn)行下肢肌肉量測(cè)試。第6步：18:00受試者進(jìn)行最大等長(zhǎng)肌力測(cè)驗(yàn)。(2)訓(xùn)練干預(yù)流程。第1步：受試者指定時(shí)間抵達(dá)實(shí)驗(yàn)室，進(jìn)行15 min的功率車熱身運(yùn)動(dòng)。第2步：按照分組執(zhí)行訓(xùn)練方案。第3步：進(jìn)行15 min整理放松運(yùn)動(dòng)(包括滾軸放松、拉伸)。

1.5.4最大肌力測(cè)驗(yàn)(1RM)：受試者以預(yù)計(jì)估算50%的重量進(jìn)行8次反復(fù)次數(shù)的嘗試，休息2～3 min后，根據(jù)先前的重量，增加阻力負(fù)荷，測(cè)試過程中深蹲或腿舉膝關(guān)節(jié)屈曲角度都必須達(dá)到90°，若無(wú)法達(dá)到該角度則為失敗，5 次測(cè)驗(yàn)內(nèi)找出最大肌力。

1.5.5血樣采集：血液生化指標(biāo)檢測(cè)分析：抽血前一天22:00開始禁水禁食，次日早上8:00～10:00進(jìn)行采血，采血均有職業(yè)護(hù)士執(zhí)行，抽取上臂靜脈血，抽取的血液裝至血清真空采管 (7 mL)，靜放 30 min后使用高速離心機(jī)(4000 rpm，1 500 g)離心處理 20 min，使用微量吸管吸取上層血清液裝至Microtube中，再放入-80 ℃的冰箱冷凍保存。

1.5.6測(cè)試項(xiàng)目與方法：(1)骨密度檢測(cè)：利用美國(guó)產(chǎn)Faxitron uLDrafocus100雙能X線骨密度檢測(cè)系統(tǒng)對(duì)所有受試者慣用腿的股骨頸、Ward’s三角區(qū)以及大轉(zhuǎn)子的骨密度進(jìn)行檢測(cè)，X射線掃描的部位進(jìn)行5次連續(xù)掃描，其中慣用腿的股骨頸和大轉(zhuǎn)子將其誤差系數(shù)定為2%～3%，Ward’s三角區(qū)誤差系數(shù)定為3%～5%。(2)骨質(zhì)代謝指標(biāo)檢測(cè)：利用空腹血樣，尿羥脯氨酸(hydroxyproline，HOP)、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase，TRACP)、尿脫氧吡啶喏啉(deoxypyridinoline，DPD)測(cè)定利用上海SIGMA-ALDRICH生產(chǎn)試劑盒，進(jìn)行酶聯(lián)免疫分析ELISA法進(jìn)行檢測(cè)。(3)糖代謝指標(biāo)：利用空腹血樣，使用上海SIGMA-ALDRICH生產(chǎn)的試劑盒，利用葡糖糖氧化酶法測(cè)定空腹血糖濃度(asting blood glucose，F(xiàn)BG)。(4)口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(oral glucose tolerance test 2 h，OGTT-2 h)：測(cè)試前空腹8 h，取上臂靜脈血，在5 min內(nèi)飲用溶于300 mL 純凈水內(nèi)的無(wú)水葡萄糖 75 g，在試驗(yàn)過程中保持靜息，禁水禁食，從開始飲用糖水即計(jì)時(shí), 在糖負(fù)荷后2 h取靜脈血測(cè)血糖。(5)胰島素敏感性：采用穩(wěn)態(tài)模型分析法(homeostasis model assessment，HOMA)計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model assessment insulin resistance，HOMA-IR)，計(jì)算公式為：HOMA-IR=FINS(Mu/L)×FBG(mmol/L)/22.5，式中 FINS 為空腹血清胰島素濃度，F(xiàn)BG 為空腹血糖。(6)腿部肌肉量：本研究在訓(xùn)練干預(yù)前1周、訓(xùn)練后結(jié)束后3 d內(nèi)，利用韓國(guó)產(chǎn)InBody 770身體分析儀進(jìn)行檢測(cè)腿部肌肉量，在接受測(cè)試前2 h內(nèi)禁水禁食。(7)等速肌力測(cè)試：本研究共進(jìn)行4次等速肌力測(cè)試，在前測(cè)、后測(cè)中采用等速肌力角速度 60°/s、180°/s測(cè)試，在運(yùn)動(dòng)干預(yù)第1天加壓訓(xùn)練急性效應(yīng)測(cè)試采用等速肌力角速度 60°/s測(cè)試。利用美國(guó)產(chǎn)Biodex 等速肌力測(cè)試系統(tǒng)進(jìn)行檢測(cè)，第1步將膝部測(cè)試裝置組裝于動(dòng)力計(jì)上，再調(diào)整座椅及動(dòng)力計(jì)方向角度為 45°，受試者應(yīng)將其下背部緊靠椅背，椅背和膝關(guān)節(jié)角度均調(diào)節(jié)至90°，當(dāng)受試者坐于座椅后，利用固定帶固定其軀干、大腿和踝關(guān)節(jié)。測(cè)驗(yàn)開始時(shí)，受試者的雙手抓緊胸前固定帶，兩項(xiàng)測(cè)驗(yàn)各進(jìn)行1次練習(xí)和2次測(cè)驗(yàn)，反復(fù)次數(shù)均為 3下，并記錄其成績(jī)，最好成績(jī)?yōu)橄リP(guān)節(jié)伸展最大力矩峰值。(8)激素測(cè)定：采用日本產(chǎn)HITACHI-7000全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清GH、IGF-1、睪酮。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

本研究利用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，利用描述性分析對(duì)受試者基本信息進(jìn)行描述分析。獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)對(duì)骨密度、骨代謝指標(biāo)、胰島素敏感性指標(biāo)、腿部肌力、肌肉量、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、血乳酸、GH、血睪酮等進(jìn)行前后比較，利用單因素方差分析進(jìn)行組間比較分析。本研究所有指標(biāo)以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差的形式表達(dá)，顯著水平為α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 胰島素敏感性的變化結(jié)果

在FBG方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均低于前測(cè)，但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，C組后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組、R組后測(cè)結(jié)果顯著低于C組(P<0.05)。OGTT-2 h方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。HOMA-IR方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。詳見表3。

表3 不同組別胰島素敏感性的變化情況Table 3 Changes in insulin sensitivity in different groups

注：*表示與前測(cè)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 骨密度和骨質(zhì)代謝指標(biāo)變化結(jié)果

股骨頸骨密度方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果高于R組，但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。Ward’s三角骨密度方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。大轉(zhuǎn)子骨密度方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果高于R組，但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表4。

表4 不同組別骨密度變化情況(g/cm2)Table 4 Results of changes in bone mineral density in different groups

注：*表示與前測(cè)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

在尿HOP方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。在尿DPD方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。在血漿TRACP方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著低于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著低于R組(P<0.05)。詳見表5。

表5 不同組別骨質(zhì)代謝指標(biāo)變化情況Table 5 Results of changes in bone metabolic index in different groups

注：*表示與前測(cè)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 下肢肌肉量和肌力的變化結(jié)果

在下肢肌肉量方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在60°/s測(cè)試中膝伸力矩和膝屈力矩方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在180°/s測(cè)試中膝伸力矩和膝屈力矩方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。詳見表6。

2.4 激素分泌變化結(jié)果

在GH方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在IGF-1方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。在睪酮方面，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于前測(cè)(P<0.05)，KR組和R組的后測(cè)結(jié)果均顯著高于C組(P<0.05)，KR組后測(cè)結(jié)果顯著高于R組(P<0.05)。詳見表7。

注：*表示與前測(cè)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表7 不同組別激素分泌變化情況Table 7 Hormone secretion changes in different groups

注：*表示與前測(cè)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；#表示與C組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；&表示與R組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

3.1 加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練對(duì)胰島素敏感性的影響

加壓訓(xùn)練是指利用加壓限制或短時(shí)間阻斷靜脈血流量，使加壓部分的靜脈血量暫時(shí)下降，出現(xiàn)靜脈池效應(yīng)，以較小的練習(xí)強(qiáng)度刺激，產(chǎn)生較高的訓(xùn)練效應(yīng)。本研究發(fā)現(xiàn)糖耐量減低人群以加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練的方式經(jīng)過36周的訓(xùn)練，空腹血糖、OGTT-2 h、胰島素抵抗指數(shù)均取得顯著改善。而接受單純抗阻訓(xùn)練的糖耐量減低人群經(jīng)過36周的訓(xùn)練后，與前測(cè)比較，空腹血糖、OGTT-2 h、胰島素抵抗指數(shù)也取得了改善。但改善效果遠(yuǎn)不如加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練組的受試者。而對(duì)照組受試者的空腹血糖和胰島素胰島素抵抗指數(shù)均出現(xiàn)上升趨勢(shì)。本研究認(rèn)為加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練造成胰島素敏感性指標(biāo)改善的原因有二：(1)加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練能夠改善糖代謝，增加能量消耗，通過運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)進(jìn)行耗能，消耗糖等能量物質(zhì)。有研究顯示，加壓結(jié)合中等負(fù)荷抗阻訓(xùn)練與單純中等負(fù)荷抗阻訓(xùn)練相比，其糖占能耗的比重能夠提升23%～28%[13]。本研究進(jìn)行的訓(xùn)練負(fù)荷量，能夠動(dòng)用到大量血糖進(jìn)行參與運(yùn)動(dòng)，進(jìn)而降低血糖。(2)本研究在對(duì)激素分泌與代謝的檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，本研究GH和IGF-1的濃度經(jīng)過36周加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練得到顯著提升，且提升幅度遠(yuǎn)高于單純抗阻訓(xùn)練，這可能與加壓造成的靜脈池效應(yīng)有關(guān)。IGF-1與特異性受體結(jié)合后能夠產(chǎn)生類似胰島素的代謝效應(yīng)，如促進(jìn)葡萄糖攝取，增加糖酵解功能[14]；加速肌糖原和肝糖原的合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)和脂肪合成，同時(shí)抑制部分蛋白質(zhì)分解。IGF-1主要由肝臟合成，2型糖尿病時(shí)體內(nèi) IGF-1 含量明顯降低。黃相杰等[15]研究證實(shí)，提升血液IGF-1濃度，能夠改善胰島素抵敏感性。臨床研究認(rèn)為將IGF-1用于緩解2型糖尿病患者胰島素抵抗具有明顯效用，同時(shí)能夠預(yù)防和延緩糖尿病發(fā)展及其并發(fā)癥的發(fā)生[16]。GH與IGF-1密切相關(guān)，GH能夠促進(jìn)胰島素和睪酮分泌量的增加，對(duì)于糖耐量減低患者胰島素敏感性的改善和肌力的增加具有顯著作用?？傊訅航Y(jié)合抗阻訓(xùn)練對(duì)糖耐量減低人群胰島素敏感性具有改善作用，這一現(xiàn)象是訓(xùn)練對(duì)糖的消耗增加和訓(xùn)練產(chǎn)生血液GH和IGF-1水平提升共同導(dǎo)致的。

3.2 加壓訓(xùn)練結(jié)合抗阻訓(xùn)練對(duì)骨密度、骨質(zhì)代謝的影響

本研究發(fā)現(xiàn)加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練和單純抗阻訓(xùn)練均能顯著提升股骨頸、Ward’s三角、大轉(zhuǎn)子的骨密度。其中Ward’s三角的骨密度，接受加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練的受試者顯著高于接受單純抗阻訓(xùn)練的受試者。本研究采用的抗阻訓(xùn)練動(dòng)作為深蹲和腿舉，重量負(fù)荷為50%1RM，在運(yùn)動(dòng)中下肢受到縱向的沖擊力，同時(shí)通過離心-向心收縮對(duì)骨骼造成重復(fù)施加壓力，產(chǎn)生電位變化和生物電刺激，誘發(fā)成骨細(xì)胞的活性，促進(jìn)骨生成作用，從而達(dá)到骨密度增加的效果。但是加壓抗阻訓(xùn)練組與單純抗阻訓(xùn)練組相比，除進(jìn)行加壓外，其余訓(xùn)練方案一致，但加壓組骨密度增加效果略優(yōu)于單純抗阻組，加壓可能是造成差異的原因。本研究證實(shí)36周加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練與單純抗阻訓(xùn)練比較，GH和IGF-1的濃度提升幅度更大，研究顯示血清IGF-1水平與糖尿病人骨質(zhì)疏松的發(fā)生率呈負(fù)相關(guān)[17]。Loenneke等[18]則認(rèn)為在GH水平較低的糖尿病人的骨密度顯著低于正常人。IGF-1能夠刺激細(xì)胞分化以及增殖，在對(duì)促進(jìn)骨骼發(fā)育、預(yù)防骨量丟失以及維持骨密度穩(wěn)定方面具有重要作用。IGF-1與其特定受體完成結(jié)合后，激活酪氨酸蛋白酶的通路，進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞的生長(zhǎng)以及增殖[19]。IGF-1由肝臟分泌，部分存儲(chǔ)在骨基質(zhì)中，當(dāng)進(jìn)行骨吸收作用時(shí)被釋放，是使骨形成和骨吸收達(dá)到緊密偶聯(lián)最重要的生長(zhǎng)因子。此外，糖尿病患者血糖增高后IGF-1水平會(huì)出現(xiàn)顯著降低，但經(jīng)過治療血糖降低和胰島素抵抗緩解后IGF-1水平會(huì)有所回升。加壓訓(xùn)練能夠顯著增加GH和IGF-1的水平，從而促進(jìn)骨的生成作用，促進(jìn)骨密度的增加。同時(shí)，抗阻運(yùn)動(dòng)對(duì)于下肢產(chǎn)生壓縮載荷導(dǎo)致骨密度的增加，在兩種因素協(xié)同疊加下，導(dǎo)致骨密度糖耐量減低人群在加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練后下肢骨密度顯著增加。

3.3 加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練對(duì)下肢肌力的影響

本研究發(fā)現(xiàn)糖耐量減低人群在經(jīng)過36周的訓(xùn)練后，進(jìn)行加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練還有單純進(jìn)行抗阻訓(xùn)練的受試者下肢肌肉量和肌力均與前測(cè)相比取得顯著進(jìn)步，而且進(jìn)行加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練的受試者進(jìn)步較單純進(jìn)行抗阻訓(xùn)練的受試者更為顯著。但是不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)的受試者肌力和肌肉量均出現(xiàn)衰退的現(xiàn)象。這可能與本研究受試年齡有關(guān)，有研究顯示超過33歲后在不進(jìn)行額外干預(yù)的情況下，全身肌肉量變化與年齡增長(zhǎng)呈負(fù)相關(guān)[15]。45%1RM以上的重量對(duì)于保持肌肉量和肌力具有正向效益，但是對(duì)于肌力和肌肉量的增加效果有限。過高符合或大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)被認(rèn)為是對(duì)于糖耐量減低人群的危險(xiǎn)因素，其對(duì)于糖耐量減低人群血糖和胰島素敏感性的影響效果也沒有定論。但眾多研究認(rèn)為高負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)對(duì)糖尿病人的胰島素敏感性產(chǎn)生不利影響[20]。大部分研究均認(rèn)為，在抗阻訓(xùn)練中結(jié)合加壓或血流限制能夠促進(jìn)肌肉量和肌力的增長(zhǎng)[21]。Abe等[22]研究發(fā)現(xiàn)，中短期低負(fù)荷+高壓強(qiáng)抗阻加壓訓(xùn)練，能夠顯著增加腘繩肌、股四頭肌、臀大肌肌肉橫截面積和肌肉量，深蹲、腿部推蹬最大重量也取得顯著進(jìn)步，而單純低負(fù)荷抗阻訓(xùn)練，對(duì)下肢肌肉量和肌力沒有顯著影響。Takarada等[23]研究發(fā)現(xiàn)，低負(fù)荷+高壓強(qiáng)抗阻加壓訓(xùn)練對(duì)肌肉量、肌肉橫截面積以及肌力增長(zhǎng)有一定促進(jìn)作用。這些研究與本研究研究結(jié)果相似，本研究發(fā)現(xiàn)對(duì)糖耐量減低病人進(jìn)行50%1RM重量的抗阻訓(xùn)練，若對(duì)相應(yīng)訓(xùn)練部位加壓，其肌肉量和肌力的提升效果明顯優(yōu)于單純50%1RM重量的抗阻訓(xùn)練。本研究中加壓訓(xùn)練所產(chǎn)生的肌力和肌肉量的增幅與根據(jù)先前文獻(xiàn)中70%～75%的1RM抗阻訓(xùn)練的效果相似。本研究發(fā)現(xiàn)，與肌肉生長(zhǎng)和肌力增加相關(guān)的GH和睪酮濃度在經(jīng)過加壓訓(xùn)練后，在受試者體內(nèi)顯著增加。加壓訓(xùn)練對(duì)GH和睪酮分泌的誘發(fā)可能是導(dǎo)致肌力和肌肉量增加的直接因素。綜上所述，本研究認(rèn)為以加壓結(jié)合50%1RM的抗阻訓(xùn)練能夠顯著提升糖耐量減低人群的下肢肌肉量和肌力，其訓(xùn)練效果與中高強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)果類似。

3.4 加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練對(duì)激素分泌的影響

本研究顯示經(jīng)過36周的訓(xùn)練，接受抗阻訓(xùn)練和加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練的糖耐量減低人群在GH、IGF-1、睪酮的濃度均顯著上升，加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練的受試者GH、IGF-1、睪酮變化顯著高于單純進(jìn)行抗阻訓(xùn)練的受試者。該現(xiàn)象的出現(xiàn)可能與加壓導(dǎo)致乳酸升高有關(guān)。Reeves等[24]研究中，對(duì)肱二頭肌、小腿的加壓并進(jìn)行抗阻訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)后血液乳酸濃度顯著高于單純進(jìn)行加壓的加壓組；也有研究討論加壓運(yùn)動(dòng)對(duì)乳酸的影響，結(jié)果顯示加壓低強(qiáng)度抗阻組乳酸濃度顯著高于只進(jìn)行低強(qiáng)度抗阻運(yùn)動(dòng)的控制組；Takarada等[23]進(jìn)行的長(zhǎng)期研究中進(jìn)行肘屈肌運(yùn)動(dòng)至力竭，結(jié)果顯示加壓低阻組乳酸濃度顯著高于單純低抗阻訓(xùn)練組和單純高抗阻訓(xùn)練組，該研究亦指出，加壓干預(yù)對(duì)血流的限制，可能會(huì)增加乳酸的堆積。眾多研究也表明，睪酮分泌提高與血乳酸增加幅度呈現(xiàn)高度相關(guān)，乳酸本身可刺激睪丸間質(zhì)細(xì)胞內(nèi)睪酮的合成，乳酸不僅是代謝產(chǎn)物，還可能擔(dān)任刺激合成性激素分泌的信息分子。加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練導(dǎo)致乳酸堆積有關(guān)，對(duì)原動(dòng)肌加壓后，乳酸難以代謝排出，造成乳酸堆積假象，從而刺激更多的睪酮分泌，導(dǎo)致高負(fù)荷加壓后血睪酮濃度高于單純高負(fù)荷運(yùn)動(dòng)。Takarada等[23]的研究認(rèn)為GH會(huì)因血乳酸升高所造成的酸性環(huán)境刺激而生成。Loenneke等[18]認(rèn)為可能是血流受到加壓的限制，使肌肉內(nèi)的乳酸較緩慢地向外擴(kuò)散至血液，造成肌肉內(nèi)酸性環(huán)境，提升對(duì)痛覺神經(jīng)的刺激，增加傳至下丘腦的信號(hào)；亦可能是腺苷酸、鉀離子、氫離子積累刺激痛覺神經(jīng)，而刺激GH合成與分泌。本研究發(fā)現(xiàn)IGF- 1會(huì)因?yàn)榧訅河?xùn)練而增加，Liu等[25]認(rèn)為，1型胰島素樣生長(zhǎng)激素主要可刺激蛋白質(zhì)合成與促進(jìn)組織生長(zhǎng)，當(dāng)體內(nèi)GH上升時(shí)，會(huì)刺激肝臟分泌IGF-1，同時(shí)通過負(fù)回饋機(jī)制調(diào)節(jié)GH分泌。Takarada等[23]以低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合局部加壓訓(xùn)練后，IGF-1會(huì)顯著增加。同樣的，Abe等[22]以低強(qiáng)度抗阻訓(xùn)練結(jié)合局部加壓，每天2次，連續(xù)12 d，訓(xùn)練后IGF-1也顯著增加。本研究中經(jīng)過36周干預(yù)，在IGF-1、GH和睪酮的濃度增加可能與在進(jìn)行抗阻訓(xùn)練中對(duì)動(dòng)作部位加壓限制導(dǎo)致短時(shí)間阻斷靜脈血流量，使加壓部分的靜脈血量暫時(shí)下降，出現(xiàn)靜脈池效應(yīng)，引起乳酸堆積，進(jìn)而刺激下丘腦產(chǎn)生一系列激素分泌反應(yīng)。而激素分泌的改變也是導(dǎo)致糖耐量減低人群胰島素敏感性改善、骨密度增肌肉量以及肌力增加的直接因素。

4 結(jié)論

糖耐量減低人群進(jìn)行加壓結(jié)合抗阻訓(xùn)練能夠提高糖耐量，改善胰島素敏感性，同時(shí)增加其骨密度，降低骨吸收作用，增加下肢肌力和肌肉量。加壓造成的靜脈池效應(yīng)所誘發(fā)的生長(zhǎng)激素、IGF-1、睪酮的分泌量增加可能是造成上述現(xiàn)象的主要影響因素。