硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭患者的臨床價(jià)值研究

065699永清縣中醫(yī)院急診科，河北廊坊

心力衰竭是指人體心臟結(jié)構(gòu)或功能出現(xiàn)異常，心排量快速減少，進(jìn)而引發(fā)臨床心內(nèi)科常見(jiàn)綜合征[1]，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量，甚至危及其生命安全?，F(xiàn)臨床治療心力衰竭方式較多，但常規(guī)治療療效和疾病預(yù)后均不理想。近年來(lái)，臨床實(shí)踐證實(shí)，硝普鈉聯(lián)合多巴胺在常規(guī)藥物干預(yù)基礎(chǔ)上治療心力衰竭疾病療效突出[2]。本研究旨在探討硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭的臨床價(jià)值，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

資料與方法

2013年2月-2017年6月收治心力衰竭患者90例，依據(jù)治療方式將所有患者分為兩組，每組45例。研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理會(huì)批準(zhǔn)后實(shí)施。對(duì)照組男26例，女19例；年齡46～81歲，平均(64.8±1.1)歲；美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)(NYHA)分級(jí)：Ⅲ級(jí)24例，Ⅳ級(jí)21例；病程3～24年，平均(9.5±0.6)年。研究組男27例，女18例；年齡46～80歲，平均(64.9±1.2)歲；NYHA分級(jí)：Ⅲ級(jí)25例，Ⅳ級(jí)20例；病程3～23年，平均(9.8±0.5)年。兩組基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

入選標(biāo)準(zhǔn)：①患者均滿足NYHA判定標(biāo)準(zhǔn)；②患者和其家屬均簽字確認(rèn)此次診治方案；③病歷資料齊全。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①對(duì)本研究所使用藥物過(guò)敏或有禁忌證患者；②合并精神、智力性疾病患者；③中途脫落研究的患者；④不愿配合此次診治患者。

方法：對(duì)照組給予常規(guī)治療，包含利尿、輸氧、鎮(zhèn)靜、止痛等干預(yù)。研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺藥物治療，將硝普鈉25～50 mg混入葡萄糖50 mL中，微量泵緩慢持續(xù)輸入，開(kāi)始給藥劑量6.25 μg/(kg·min)，多巴胺200 mg溶入氯化鈉30 mL微量泵緩慢持續(xù)輸入，開(kāi)始給藥劑量2 μg/(kg·min)。兩組均持續(xù)治療5～7 d。

指標(biāo)判定：治療中記錄并比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生狀況，如胃腸道反應(yīng)、心悸、血壓降低等。治療前1 d、治療后1個(gè)月抽取患者空腹靜脈血液，用7170型生化儀和免疫透析比濁法檢測(cè)其hs-CRP指標(biāo)，用自動(dòng)生化儀和熒光免疫法測(cè)定BNP指標(biāo)。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，對(duì)照組為8.89%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，見(jiàn)表1。

兩組治療前hs-CRP、BNP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。研究組治療后hs-CRP、BNP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

討 論

神經(jīng)-內(nèi)分泌過(guò)度失調(diào)和激活也參與了心力衰竭疾病發(fā)病和病情發(fā)展，心室功能低下會(huì)因神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活而發(fā)生代償反應(yīng)，且加重心肌損害，心力衰竭疾病發(fā)生惡化。同時(shí)，組織和循環(huán)中細(xì)胞因素異常，損害心肌細(xì)胞功能和活性，心肌纖維化癥狀進(jìn)一步惡化[3]。

表1 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[例(%)]

表2 兩組治療前后hs-CRP、BNP指標(biāo)比較

心室肌細(xì)胞分泌和合成BNP，可利鈉、利尿、擴(kuò)張血管，抑制交感神經(jīng)活性和醛固酮分泌，人體出現(xiàn)心力衰竭時(shí)，會(huì)增加心室壁張力和左心室張力，進(jìn)而調(diào)節(jié)BNP分泌和合成，BNP已發(fā)展為臨床診治心力衰竭的一種標(biāo)記物[4]。hs-CRP屬于炎癥標(biāo)志物，已將其廣泛用于診斷心血管疾病。研究指出，人體發(fā)生心力衰竭時(shí)，hs-CRP增高，是一個(gè)預(yù)測(cè)心力衰竭惡化和住院率的獨(dú)立指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，研究組患者BNP、hs-CRP指標(biāo)均低于對(duì)照組，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。這提示在常規(guī)干預(yù)基礎(chǔ)上給予硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心力衰竭疾病療效突出，且可確保給藥安全。本研究結(jié)果與陸千軍[5]報(bào)道結(jié)果相符。其原因如下：①硝普鈉屬于血管擴(kuò)張速效類藥物，對(duì)靜脈、動(dòng)脈平滑肌有直接擴(kuò)張作用，降低心臟負(fù)荷量，微量泵入后，血藥濃度可快速達(dá)到峰值，改善體征和癥狀；②多巴胺藥物對(duì)人體β受體有興奮作用，且可激動(dòng)α受體，加大心排血量和心肌收縮力，對(duì)心率的影響較小[6]，輕度收縮附近血管，增高動(dòng)脈壓和血流量，擴(kuò)張內(nèi)臟血管，增加腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血流量，增多鈉排泄量和尿量，改善體征和癥狀；③聯(lián)合多巴胺和硝普鈉，此兩者可發(fā)揮協(xié)同互補(bǔ)功效，控制疾病癥狀，緩解體征，改善疾病預(yù)后。但整體分析，本研究因研討時(shí)間和研討范圍限制，筆者認(rèn)為所探討的指標(biāo)較少，不夠全面，若條件成熟，可進(jìn)一步拓展研討范圍，讓研究結(jié)論更具說(shuō)服力。

綜上所述，建議臨床治療心力衰竭可在常規(guī)治療基礎(chǔ)上再給予硝普鈉+多巴胺藥物，高效且安全，值得推廣。