竇性心律下基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)瘢痕性房性心動過速消融的臨床研究

周 偉，徐 健

近20年來射頻消融逐漸成為心房顫動的一線治療[1]，而激動標(biāo)測指導(dǎo)射頻消融技術(shù)亦成功地應(yīng)用于各類房速的治療[2-5]，房性心動過速是臨床上較常見的心律失常，常見的房速主要包括局灶性起源、峽部依賴性，此外仍有部分表現(xiàn)為不典型的瘢痕性房速。該研究旨在探討基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)瘢痕性房速消融的可行性及安全性。

1 材料與方法

1.1病例資料連續(xù)入選 2014年1月～2017年6月在安徽省立醫(yī)院心內(nèi)科房顫射頻消融術(shù)后發(fā)作房速的患者77例，詳細基線資料見表1。所有患者行經(jīng)食道超聲心動或左心耳增強CT檢查排除左心耳血栓，除胺碘酮外停止其他抗心律失常藥物5個半周期，入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡18～70歲；符合瘢痕性房性心動過速(既往房顫射頻消融術(shù)后且術(shù)中標(biāo)測低電壓面積(LVZ)≥10%)；愿意接受消融手術(shù)及術(shù)后隨訪；愿意簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：肺靜脈雙gap介導(dǎo)型、局灶性房速、峽部依賴性房撲、嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病(中重度二尖瓣返流、擴張型心肌病、肥厚型心肌病、嚴(yán)重心臟瓣膜疾病)、血小板減少或具有抗凝禁忌癥、嚴(yán)重肝腎功能不全。

1.2研究方法

1.2.1實驗儀器 三維標(biāo)測系統(tǒng)(EnSite-NavX)、10極標(biāo)測導(dǎo)管(Lasso)、冷鹽水標(biāo)測消融導(dǎo)管(Coolpath)等均購自美國圣猶達公司。

1.2.2手術(shù)方法 常規(guī)穿刺左側(cè)股靜脈，并置入冠狀靜脈竇電極及右室電極，使用BRK穿刺針和Swartz鞘行房間隔穿刺，置入Lasso標(biāo)測電極在EnSite-NavX 三維電解剖標(biāo)測系統(tǒng)指引下構(gòu)建左心房三維模型，所有患者均檢查肺靜脈是否恢復(fù)傳導(dǎo)，如恢復(fù)電位則給予補點隔離。隔離完成后所有患者均轉(zhuǎn)復(fù)竇律，利用環(huán)肺電極標(biāo)測左房，對于可標(biāo)測低電壓的區(qū)域更換消融大頭標(biāo)測電壓并記錄，設(shè)置低電壓區(qū)定義為0.1～0.5 mV，根據(jù)簡單隨機化的方法對術(shù)中標(biāo)測低電壓面積(LVZ)≥10%的40例患者分入研究組與對照組，對所有入選患者行電生理刺激誘發(fā)，利用消融導(dǎo)管或標(biāo)測電極行激動順序標(biāo)測(圖1)。圖1A提示左房激動標(biāo)測間隔部最早，圖1B則為右心房激動標(biāo)測結(jié)果，提示右房間隔部最早。對照組根據(jù)激動標(biāo)測結(jié)果指導(dǎo)消融，研究組激動標(biāo)測后保存片段供線下分析，完成激動標(biāo)測后轉(zhuǎn)復(fù)竇律，并行電壓標(biāo)測，設(shè)置雙極電壓<0.5 mV為瘢痕區(qū)，灰色區(qū)域提示瘢痕，且電位碎長，考慮為關(guān)鍵峽部(圖2)，通過對術(shù)中標(biāo)測的電壓及線下激動標(biāo)測結(jié)果分析，對低電壓區(qū)部位進行線性消融，心動過速終止，且未能誘發(fā)(圖3)。消融終點設(shè)置為肺靜脈消融線、消融線雙向阻滯，心動過速終止并不能誘發(fā)，設(shè)計流程見圖4。

1.2.3術(shù)后處理及隨訪 術(shù)后常規(guī)抗凝(口服華法林)和抗心律失常(口服胺碘酮3個月)，通過門診或電話隨訪，1、3、6、12 月定期復(fù)查ECG和Holter。復(fù)發(fā)定義:術(shù)后3個月后無癥狀者房性心動過速或AF持續(xù)時間>30 s，有癥狀者>5 min。

圖1 心動過速發(fā)作時的激動標(biāo)測圖

圖2 竇性心律下電壓標(biāo)測圖

圖3 貫穿低電壓區(qū)線性消融圖

2 結(jié)果

2.1術(shù)中標(biāo)測及消融結(jié)果77例瘢痕性房速中12(15.6%)例患者于肺靜脈隔離后心動過速終止且未能誘發(fā)，25(19.5%)例患者術(shù)中標(biāo)測LVZ面積低于10%，最終入選患者40例，所有患者術(shù)后均未能誘發(fā)心動過速，手術(shù)即時成功率100%，隨訪(19.75±10.59)個月，共10例患者發(fā)作房性心律失常，觀察組5例(23.8%)vs研究組5例(26.32%) ，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.855 )；研究組有5例(4例房顫，對照組僅1例患者既往為陣發(fā)性房顫。術(shù)中X線曝光量(15.80±5.78)mGy、手術(shù)時間(113.93±31.00)min差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.923、P=0.814)。見表2。

2.2隨訪結(jié)果術(shù)后隨訪4～36個月，10例患者(研究組、對照組各5例)動態(tài)心電圖記錄有房性心律失常片段，研究組中復(fù)發(fā)的1例房速復(fù)發(fā)患者再次行射頻消融術(shù)，術(shù)中顯示消融線存在電位恢復(fù)，予以補點后心動過速終止，對照組3例再發(fā)房速的患者行電復(fù)律后基質(zhì)標(biāo)測并基質(zhì)改良，手術(shù)順利，術(shù)后接受長期隨訪，均未見復(fù)發(fā)。研究組與對照組長期隨訪結(jié)果見圖5(Log rank檢驗，P=0.826)。

3 討論

作為心房體部瘢痕和低電壓區(qū)介導(dǎo)的瘢痕性房速，其心房瘢痕不均質(zhì)的區(qū)域存在少量存活細胞束,電壓可稍高，該區(qū)域直接或間接的成為房速折返的傳導(dǎo)峽部。

基質(zhì)標(biāo)測通過對瘢痕區(qū)域的辨認(rèn)已用于指導(dǎo)室器質(zhì)性心臟病患者心動過速的消融[6]。而在房顫消融術(shù)后折返性房速的病例中發(fā)現(xiàn)73%左右的折返環(huán)依賴的緩慢傳導(dǎo)峽部，可記錄到長時限低電壓碎裂電位，連接電靜止區(qū)域與電屏障區(qū)終止瘢痕相關(guān)性房速是有效的[7-8]。

表1 研究組和對照組患者臨床基線資料

ACEI：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB： 血管緊張素受體拮抗劑

表2 兩組術(shù)中及術(shù)后隨訪結(jié)果

圖4 設(shè)計流程

Wang et al[9]對45例持續(xù)性房顫患者左房行個體化基質(zhì)改良，術(shù)后房速發(fā)生率明顯低于stepwise消融術(shù)式。用基質(zhì)標(biāo)測的手段識別傳導(dǎo)通路指導(dǎo)瘢痕相關(guān)性心動過速的消融，折返阻斷率達到88%，療效顯著[10]。本研究中通過基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)瘢痕性房速進行基質(zhì)改良指導(dǎo)消融，手術(shù)時間及X線曝光量無差異，較傳統(tǒng)的激動標(biāo)測指導(dǎo)房速消融，基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)瘢痕性房速消融是另一種安全、有效的手術(shù)策略。Deisenhofer et al[11]對 67例經(jīng)肺靜脈隔離后發(fā)作房性心動過速的21例患者行2次手術(shù)，僅13例(61.9%)患者維持竇律， Chae et al[12]的研究顯示二次消融術(shù)后遠期的房性心律失常發(fā)生率高達38%，本研究術(shù)后房性心律失常發(fā)生率分別為23.8%和26.3%，可能與隨訪時間偏短有關(guān)。

圖5 Kaplan-Meier 分析術(shù)后房性心律失常發(fā)生率

在隨后的隨訪中發(fā)現(xiàn)房性心律失常更好發(fā)于存在多片狀低電壓區(qū)域的患者中，而這在Verma et al[13]的研究早有闡述，心房基質(zhì)的改變可以預(yù)測遠期的房性心律失常發(fā)生，這與隨訪的結(jié)果一致，復(fù)發(fā)的患者為術(shù)中標(biāo)測到心房多片狀低電壓及纖維化嚴(yán)重區(qū)域，探索更合適的基質(zhì)改良策略減少消融術(shù)后房性心律失常發(fā)生迫在眉睫。針對血流動力學(xué)不穩(wěn)定，不易誘發(fā)或發(fā)作不持續(xù)、存在多折返的瘢痕性房速，基質(zhì)標(biāo)測指導(dǎo)消融具有明顯優(yōu)勢，透過基質(zhì)標(biāo)測了解心肌病變程度及范圍，在一定程度上消除房速和“預(yù)防”房速形成。本研究樣本量少，復(fù)發(fā)的患者左房低電壓區(qū)多散在分布，對于低電壓散在分布的消融策略，尚需進一步研究。