2 203例心肌橋患者的冠狀動(dòng)脈造影特點(diǎn)分析

賈靜靜 范喜梅 董平栓 楊旭明 杜來(lái)景 趙勁東 劉 雯 趙飛龍

心肌橋是一種先天性良性病變，通常在冠狀動(dòng)脈造影和尸檢中發(fā)現(xiàn)。冠狀動(dòng)脈走行于心外膜表面的脂肪組織中，但有時(shí)其中的某一段行走于心肌纖維中，又淺出至心肌表面來(lái)，被形似“橋”的心肌纖維所覆蓋,這種覆蓋在冠狀動(dòng)脈上的心肌束稱為心肌橋，而位于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈[1]。合并冠狀動(dòng)脈肌橋的患者可能合并急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)、急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)、冠狀動(dòng)脈痙攣、室性心律失常、心臟驟停、一過(guò)性的心功能下降、運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的房室功能傳導(dǎo)阻滯等[2]。冠狀動(dòng)脈肌橋大部分在左前降支、少部分在回旋支及右冠。既往認(rèn)為心肌橋是良性變異，無(wú)血流動(dòng)力學(xué)及病理生理異常，近期研究顯示心肌橋可以損傷冠狀動(dòng)脈血流。本研究是目前例數(shù)最大的冠狀動(dòng)脈造影診斷心肌橋的研究，通過(guò)造影診斷心肌橋，進(jìn)一步了解心肌橋的發(fā)生率、分布情況以及心肌橋所在血管的狹窄情況及其危險(xiǎn)因素。

資料與方法

1.研究對(duì)象 回顧性分析2004年1月至2016年6月的因胸痛、胸悶、心悸等心臟不適癥狀入河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院行冠狀動(dòng)脈造影檢查的患者，共25 204例患者。其中合并冠狀動(dòng)脈肌橋的患者共2 203例，其中男性1 547例(發(fā)生率為9.57%)，女性656例(發(fā)生率為7.3%)，平均年齡(56.75±11.35)歲。排除多次重復(fù)住院的患者。收集患者的的年齡、性別、合并疾病等臨床一般情況。

2.心肌橋診斷方法 采用Jukins法進(jìn)行選擇性冠狀動(dòng)脈造影，對(duì)每一個(gè)冠狀動(dòng)脈節(jié)段進(jìn)行整個(gè)心動(dòng)周期觀察。冠狀動(dòng)脈中某一段僅在收縮期出現(xiàn)狹窄,在舒張期內(nèi)徑恢復(fù)正常,提示該冠狀動(dòng)脈節(jié)段狹窄可能為心肌橋壓迫所致。進(jìn)一步于冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油100～200μg以排除冠狀動(dòng)脈痙攣。冠狀動(dòng)脈造影顯示心臟收縮期某段冠狀動(dòng)脈在兩個(gè)以上投射角度顯示明顯狹窄,舒張期恢復(fù)正常,診斷為心肌橋。

3.心肌橋分析 分析冠狀動(dòng)脈狹窄的血管(定義為單支血管狹窄程度≥50%)，心肌橋所在的位置及分布，肌橋的嚴(yán)重程度，心肌橋前后血管狹窄程度分析。按照冠狀動(dòng)脈分布命名心肌橋部位，分別為右冠狀動(dòng)脈(RCA)，左前降支(LAD)，回旋支(LCX)。心肌橋收縮期狹窄程度分級(jí)，依據(jù)Noble分級(jí)法[3]根據(jù)將肌橋分為三級(jí)，1級(jí)收縮期狹窄直徑<50%，2級(jí)收縮期狹窄直徑介于50%～75%之間，3級(jí)收縮期狹窄直徑>75%。

4.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1.一般資料分析 發(fā)生肌橋的男女發(fā)生率分別為1 547例(發(fā)生率為9.57%)和656例(發(fā)生率為7.3%)，平均年齡為(56.75±11.35)歲，合并高血壓病467例(21.2%)，糖尿病130例(5.9%)，心肌梗死307例(13.9%)、心力衰竭33例(1.5%)、PCI術(shù)562例(25.5%)、房性心律失常84例(3.8%)、室性心律失常16例(0.7%)、主動(dòng)脈夾層10例(0.5%)、肥厚性心肌病12例(0.5%)、緩慢性心律失常34例(1.5%)、室上性心動(dòng)過(guò)速15例(0.7%)。

2.心肌橋位置及分布：研究共25 204例患者。其中合并心肌橋的患者共2 203例，發(fā)生比例為8.7%。有2處多發(fā)肌橋，9處雙肌橋，雙肌橋一處前降支及回旋支，一處前降支及對(duì)角支(表1)。

表1 冠狀動(dòng)脈造影顯示心肌橋位置及分布

3.LAD心肌橋收縮期狹窄嚴(yán)重程度 依據(jù)Noble分級(jí)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)，結(jié)果1級(jí)52.1%，2級(jí)34.4%，3級(jí)為13.5%。

4.對(duì)LAD心肌橋患者合并心肌梗死患者分析顯示，發(fā)生心肌梗死的患者307例，188例STEMI，119例NSTEMI，其中STEMI患者中梗死相關(guān)血管LAD為29例(15.4%)，RCA為122例(64.9%)，LCX為36例(11.7%)，其中1例為中間支，結(jié)果顯示梗死相關(guān)血管以RCA為主。

5.對(duì)LAD肌橋患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈動(dòng)脈狹窄分析顯示，606例患者LAD存在狹窄，423例RCA狹窄，391例LCX狹窄。

6.對(duì)LAD肌橋患者進(jìn)行橋前血管、橋后血管狹窄分析 共2 188例LAD橋血管患者，其中1582(72.3%)例患者橋血管正常，606例患者橋血管所在血管存在狹窄。529例患者橋前血管狹窄，51例為合并固定狹窄，29例患者存在橋后血管狹窄。納入不同的因素，比較不同組間橋前血管合并狹窄的發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)性別、年齡是否≥57歲、是否合并心肌梗死、是否合并PCI術(shù)、是否合并房性心律失常等不同組間，橋前血管合并狹窄的比例有明顯差異。提示在心肌橋患者中，年齡大的男性患者更易合并心肌橋近端血管狹窄，且狹窄程度重，發(fā)生心肌梗死的比例增加，表2。

表2 不同組間橋前血管合并狹窄的比例比分析

討 論

冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性的冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常，近年研究表明,MB血管壓迫可以持續(xù)到舒張?jiān)?、中期，因而這一良性解剖變異可產(chǎn)生不良后果己引起臨床重視[4]。心肌橋治療多推薦選擇具有減慢心率作用的β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,一般不主張應(yīng)用硝酸酯類藥物。也可采取支架置入、手術(shù)治療，但肌橋段是否用支架治療目前有爭(zhēng)議，有報(bào)道，對(duì)心肌橋進(jìn)行介入治療發(fā)生血管穿孔的危險(xiǎn)性較高[5]，故現(xiàn)在一般不主張用支架治療。

冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種先天性冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常，運(yùn)用冠狀動(dòng)脈造影方法確定的心肌橋發(fā)生率為0.5%～ 16%[6]。本研究利用冠狀動(dòng)脈造影檢出心肌橋檢出率為8.7%,符合文獻(xiàn)報(bào)道。本研究顯示對(duì)于2203例冠狀動(dòng)脈肌橋資料分析顯示，冠狀動(dòng)脈造影診斷心肌橋的比例為8.7%，男性居多。雖然冠狀動(dòng)脈造影診斷心肌橋仍是目前的主要方法，但是冠狀動(dòng)脈造影為有創(chuàng)檢查，且表淺性心肌橋不易診出，且隨著技術(shù)的進(jìn)步，冠狀動(dòng)脈CT為無(wú)創(chuàng)檢查，且目前CT冠狀動(dòng)脈血管成像空間分辨率高，掃描層更薄，掃描速度更快，可直觀顯示心肌橋本身以及周圍脂肪組織等。有研究報(bào)道多層螺旋CT掃描心肌橋檢出率更高[7]。

研究結(jié)果提示99%以LAD肌橋?yàn)橹?，肌橋發(fā)生的位置以前降支中段為著(78.2%)，肌橋收縮期狹窄程度以1級(jí)和2級(jí)較多。心肌橋患者合并高血壓、心肌梗死、支架置入相對(duì)較多。心肌梗死患者，梗死相關(guān)血管以RCA為主。對(duì)LAD肌橋患者冠狀動(dòng)脈血管狹窄程度分析顯示，27.7%(606例)的患者合并前降支狹窄，其中有87%(529例)患者合并橋前血管狹窄重。比較不同組間橋前血管合并狹窄的發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)性別、年齡是否≥57歲、是否合并心肌梗死、是否合并PCI術(shù)、是否合并房性心律失常等不同組間，橋前血管合并狹窄的比例有明顯差異。

該研究結(jié)果顯示，對(duì)LAD肌橋患者易合并橋前血管狹窄，且狹窄程度偏重。故橋前血管較壁冠狀動(dòng)脈、肌橋遠(yuǎn)段更易合并血管狹窄。冠狀動(dòng)脈造影和病理檢查發(fā)現(xiàn)粥樣硬化較少累及壁冠狀動(dòng)脈及其遠(yuǎn)段血管，這種“保護(hù)效應(yīng)”可能與血流切應(yīng)力及血管超微結(jié)構(gòu)改變等因素[8]。一個(gè)大的冠狀動(dòng)脈造影研究和近年的尸體解剖研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在肌橋位置很少或沒(méi)有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成[9]。有作者[10]報(bào)道管腔狹窄所致的高切應(yīng)力可使壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)指數(shù)改變，抗動(dòng)脈粥樣硬化基因表達(dá)，同時(shí)又促使內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮，產(chǎn)生一定的動(dòng)脈保護(hù)效應(yīng)。由于心肌橋壓迫,其遠(yuǎn)段血管長(zhǎng)期處于低壓狀態(tài)，動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率也很低。

本研究結(jié)果顯示心肌橋患者動(dòng)脈粥樣硬化易發(fā)生在心肌橋近端，壁冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度>50%的占50%左右。這也與很多研究結(jié)果相似[11-12]。研究顯示年齡大的男性患者更易合并心肌橋近端血管狹窄，且狹窄程度重，發(fā)生心肌梗死的比例增加。

研究局限性，本研究是一個(gè)回顧性研究，肌橋的判斷存在主觀誤差，不能反應(yīng)整體心肌橋患者的特征及位置分布。

綜上所述，冠狀動(dòng)脈造影診斷心肌橋的比例較高，男性多見(jiàn)，基本為前降支肌橋，部位以中段為著。橋前血管較壁冠狀動(dòng)脈、肌橋遠(yuǎn)段更易合并血管狹窄。年齡大的男性患者更易合并橋前血管狹窄，且發(fā)生心肌梗死的比例增加。