艾普拉唑序貫療法對(duì)消化性潰瘍患者血清NO、IL—17表達(dá)的影響

付巖

【摘 要】目的：觀察分析艾普拉唑序貫療法治療消化性潰瘍患者的臨床療效以及對(duì)患者血清一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素（IL）-17表達(dá)的影響。方法：選擇我院2016年1月-2017年10月收治的96例消化性潰瘍患者作為本次的研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為研究組和對(duì)照組，每組48例。所有患者均應(yīng)用呋喃唑酮以及克拉霉素進(jìn)行治療，對(duì)照組患者加用奧美拉唑，研究組患者加用艾普拉唑。比較兩組的臨床療效以及治療前后血清NO、IL-17的水平變化。結(jié)果：研究組患者的臨床治療總有效率為93.75%，明顯高于對(duì)照組的77.08%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組患者治療后的血清NO以及IL-17水平均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與對(duì)照組患者治療后比較，研究組患者治療后血清NO以及IL-17水平降低更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：艾普拉唑序貫療法治療消化性潰瘍患者的治療效果顯著，可以有效的降低患者血清NO以及IL-17的表達(dá)水平，具有在臨床上進(jìn)行廣泛推廣應(yīng)用的價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】艾普拉唑；序貫療法；消化性潰瘍；臨床療效；血清一氧化氮；白細(xì)胞介素-17

【中圖分類號(hào)】R56 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】

B

【文章編號(hào)】1005-0019（2018）11-041-01

消化性潰瘍是臨床上常見的消化系統(tǒng)疾病，幽門螺桿菌（Hp）感染是常見的致病因素。近年來，由于Hp的耐藥性逐漸上升，導(dǎo)致臨床治療效果欠佳[1]。本文觀察了艾普拉唑序貫治療對(duì)消化性潰瘍的臨床效果以及對(duì)患者血清一氧化氮（NO）、白細(xì)胞介素（IL）-17表達(dá)的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2016年1月-2017年10月收治的96例消化性潰瘍患者作為本次的研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為研究組和對(duì)照組，每組48例。其中，研究組男性患者22例，女性患者26例；年齡28-74歲，平均年齡（46.8±7.6）歲；胃潰瘍19例，十二指腸潰瘍23例，復(fù)合性潰瘍6例。對(duì)照組男性患者23例，女性患者25例；年齡29-75歲，平均年齡（47.1±7.9）歲；胃潰瘍20例，十二指腸潰瘍21例，復(fù)合性潰7例。兩組患者的一般資料之間比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者采用奧美拉唑40 mg/次+呋喃唑酮100 mg/次+克拉霉素0.5 g/次，均每日服用2次，共連續(xù)治療10d。在與對(duì)照組相同方法服用呋喃唑酮和克拉霉素的基礎(chǔ)上，研究組患者采用序貫療法進(jìn)行治療，5mg/次，2次/d，治療5d；然后，去掉克拉霉素，繼續(xù)治療5d；共治療10d。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效。臨床痊愈為胃鏡檢查顯示活動(dòng)性炎癥基本消失，潰瘍瘢痕愈合；顯效為胃鏡檢查顯示潰瘍基本愈合，活動(dòng)性炎癥明顯好轉(zhuǎn)，但仍有炎癥樣改變；有效為胃鏡檢查顯示潰瘍縮小變淺，愈合>50%；無效為胃鏡檢查顯示潰瘍愈合欠佳，不足50%。②比較兩組患者治療前后血清NO以及IL-17的水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料率的比較采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn)，當(dāng)P<0.05時(shí)，為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 如表1所示，研究組患者的臨床治療總有效率為93.75%，明顯高于對(duì)照組的77.08%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組患者治療前后血清NO以及IL-17水平比較 如表2所示，兩組患者治療后的血清NO以及IL-17水平均明顯低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與對(duì)照組患者治療后比較，研究組患者治療后血清NO以及IL-17水平降低更加明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

隨著抗生素在臨床上的廣泛應(yīng)用，Hp的耐藥性也逐漸的升高，導(dǎo)致消化性潰瘍的治療效果逐漸的降低。艾普拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，進(jìn)入胃壁細(xì)胞后可以轉(zhuǎn)化為亞磺酰胺的活性代謝物，不可逆地抑制H+-K+-ATP酶，從而有效的抑制胃酸的分泌。NO是人體所需的不穩(wěn)定的自由基，可以直接或間接地參與體內(nèi)各項(xiàng)病理生理活動(dòng)，在感染Hp后，胃黏膜細(xì)胞受到炎癥的刺激，促使一氧化氮合成酶（NOS）生成NO，大量的NO又加重了細(xì)胞毒性，導(dǎo)致病情進(jìn)一步的加重[2]。IL-17主要來源于活化的記憶CD4+T細(xì)胞，具有很強(qiáng)的致炎性，能促進(jìn)機(jī)體局部產(chǎn)生趨化因子，IL-17A還能刺激炎癥因子、趨化因子和造血因子的產(chǎn)生，并且可以通過中性粒細(xì)胞和趨化因子促進(jìn)白細(xì)胞募集，發(fā)揮促炎癥反應(yīng)的功能[3]。本次研究結(jié)果顯示，研究組患者的臨床治療總有效率為93.75%，明顯高于對(duì)照組的77.08%；與對(duì)照組患者治療后比較，研究組患者治療后血清NO以及IL-17水平降低更加明顯。綜上所述，艾普拉唑序貫療法治療消化性潰瘍患者的治療效果顯著，可以有效的降低患者血清NO以及IL-17的表達(dá)水平，具有在臨床上進(jìn)行廣泛推廣應(yīng)用的價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

[1] 吳永城，曾繁之，吳興強(qiáng)，等.艾普拉唑序貫療法對(duì)消化性潰瘍患者血清一氧化氮和白細(xì)胞介素-17表達(dá)的影響[J].廣東醫(yī)學(xué)，2015，36（9）：1430-1432.

[2] 蔣曉忠，張杰，段和力，等.艾普拉唑序貫療法根除油幽門螺桿菌的療效觀察[J].中國處方藥，2014，12（5）：73-74.

[3] 喻德林，胡希亞.含鉍劑的四聯(lián)療法對(duì)消化性潰瘍的療效及對(duì)NO、IL-10、IL-17的影響[J].現(xiàn)代消化及介入診療，2015，20（5）：495-497.