論古今中外“抗衰老”十三學(xué)說(shuō)

孟慶義

1. 油燈耗盡學(xué)說(shuō)

13世紀(jì)英國(guó)Lauyens提出的，將人類的生命比做油燈的火焰，人到暮年后，一旦油盡了也即老化與死亡。中國(guó)古代也是這樣認(rèn)為的，把人比做“燈”，人死啦，常說(shuō)“燈滅啦，吹燈啦”，皇帝死后的棺槨前點(diǎn)有“長(zhǎng)明燈”，也是這個(gè)道理。提示：“像烏龜一樣，省著點(diǎn)用，長(zhǎng)壽！”

2. 雄激素減少學(xué)說(shuō)

1889年法國(guó)人CE Brown-Sequard指出衰老是雄激素減少所致。他把睪丸的提取物注入人體，并宣稱該方法確實(shí)使自己更年輕，精力更充沛。該方法曾轟動(dòng)一時(shí)，廣為流傳。與中國(guó)傳統(tǒng)文化中的“壯陽(yáng)”理論，似異曲同工。提示：“壯陽(yáng)，長(zhǎng)壽！”，一些類似具有雄激素樣作用的藥物（如卿爾美所含的肉桂醛）用于抗衰老。

3. 衰老致病學(xué)說(shuō)

1899年俄國(guó)學(xué)者鮑特金提出，疾病不是引起衰老的真正原因，而是衰老才是產(chǎn)生疾病的原因。即“老化導(dǎo)致疾病”，這對(duì)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)仍有指導(dǎo)意義，相當(dāng)多的疾病是老化所致，故研究老化發(fā)生機(jī)制意義重大。提示：“你生病，是因?yàn)槟憷侠?！”即生病是你衰老的信?hào)。

4. 代謝率衰老學(xué)說(shuō)

1908年德國(guó)學(xué)者M(jìn)ax Rubner認(rèn)為代謝率的高低與衰老有關(guān)。并認(rèn)為代謝率和身材大小及壽命相關(guān)。即每個(gè)人生來(lái)就有有限的能量，如果緩慢利用它，衰老的速度就很慢，反之，衰老就會(huì)加快。提示：矮子長(zhǎng)壽，“活躍”的人死的早！

即個(gè)體越大，代謝越低，壽命越長(zhǎng)。心跳越快，壽命越短。

5.人生口糧定量學(xué)說(shuō)

1935年美國(guó)學(xué)者Clive McCay發(fā)現(xiàn)限食可延長(zhǎng)大鼠壽限。限制能量攝入能延緩衰老，維持年輕狀態(tài)，預(yù)防疾病。這和坊間流傳“人一生吃的東西是定量的，早吃完早死，晚吃完晚死”一個(gè)道理。提示：卿爾美辟谷方法可能有助于長(zhǎng)壽，且醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為禁食一天半可使機(jī)體免疫狀態(tài)重整；想長(zhǎng)壽，少吃些！改每日兩餐！

6. 熵增衰老學(xué)說(shuō)

1947年薛定諤提出。熵（entropy）是指體系混亂的程度。生命的意義在于具有抵抗這種混亂程度的能力，機(jī)體熵增加是必然的，生命也必然從有序走向無(wú)序，最終老化死亡。提示：該學(xué)說(shuō)支持“宿命論”，人的生老病死皆為必然結(jié)果。即“人的生死皆有定數(shù)”，認(rèn)命吧！

7. 生物鐘學(xué)說(shuō)

動(dòng)物細(xì)胞無(wú)論是在體內(nèi)生長(zhǎng)和體外培養(yǎng)，其分裂次數(shù)總存在一個(gè)極限值（Hayflick極限），即最大分裂次數(shù)。細(xì)胞增殖次數(shù)與端粒酶長(zhǎng)度有關(guān)，端粒DNA會(huì)隨細(xì)胞分裂次數(shù)增加而不斷縮短。DNA復(fù)制一次，端粒就縮短一段，當(dāng)縮至Hayflick點(diǎn)時(shí)，啟動(dòng)DNA損傷檢測(cè)點(diǎn)，致不可逆細(xì)胞衰亡。提示：想長(zhǎng)壽，要有長(zhǎng)一點(diǎn)的端粒酶。

8. 程序性衰老學(xué)說(shuō)

生物的生長(zhǎng)、發(fā)育、衰老和死亡都有基因程序控制的，衰老實(shí)際上是某些基因依次開啟或關(guān)閉的結(jié)果。例如在小鼠肝中，胚胎早期表達(dá)的胞質(zhì)丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶為A型，隨后停止表達(dá)，但在衰老時(shí)則表達(dá)B型。肝臟的衰老蛋白2也在老年期表達(dá)。每種物種平均壽命和最高壽限都相當(dāng)恒定，但個(gè)體壽命卻存在較大差異?？茖W(xué)家注意到，人類子女壽命與雙親壽命有很大關(guān)系。故推測(cè)人類壽命可能在很大程度上取決于遺傳，衰老過(guò)程很可能與分化發(fā)育一樣，是由遺傳程序早已安排好的，因此細(xì)胞中可能存在“長(zhǎng)壽基因”與“衰老基因”。提示：基因程序控制你的壽命。

9.代謝廢物積累學(xué)說(shuō)

生命持續(xù)過(guò)程常會(huì)產(chǎn)生多種代謝物，自身代謝物逐步累積至一定量后會(huì)危害細(xì)胞，引起衰老。脂褐質(zhì)是一些長(zhǎng)壽命蛋白質(zhì)和DNA、脂類共價(jià)縮合形成的巨交聯(lián)物，其結(jié)構(gòu)致密，不能被徹底水解，又不能排除細(xì)胞，結(jié)果在細(xì)胞內(nèi)沉積增多，導(dǎo)致細(xì)胞衰老。提示：清除體內(nèi)的廢物，是抗衰老策略之一。

10.自由基損傷學(xué)說(shuō)

人體內(nèi)自由基產(chǎn)生主要為，環(huán)境中的高溫、輻射、光解、化學(xué)物質(zhì)等產(chǎn)生的外源性自由基，和體內(nèi)代謝反應(yīng)產(chǎn)生的內(nèi)源性自由基；同時(shí)細(xì)胞內(nèi)外存在清除自由基防御系統(tǒng)，包括酶系統(tǒng)（超氧化物歧化酶等）和非酶系統(tǒng)（維生素E和維生素C、花青素和人參皂甙等）。自由基產(chǎn)生增加和清除減少導(dǎo)致其過(guò)量堆積，致細(xì)胞衰老。自由基學(xué)說(shuō)是解釋衰老，癌癥及細(xì)胞損傷的重要理論。提示：卿爾美等抗氧化物質(zhì)，通過(guò)增加體內(nèi)自由基的清除能力，發(fā)揮其抗衰老作用。

11.線粒體DNA突變學(xué)說(shuō)

在線粒體氧化磷酸化過(guò)程中，有1-4%氧轉(zhuǎn)化為氧自由基，線粒體是自由基濃度最高的。線粒體DNA裸露于基質(zhì)，最易受自由基損傷，同時(shí)缺乏有效的修復(fù)酶，故線粒體DNA最易突變，突變后使呼吸鏈功能受損，加劇自由基堆積，如此反復(fù)循環(huán)致細(xì)胞衰老。故目前提倡補(bǔ)充抗氧化物質(zhì)超氧化物歧化酶（SOD）、維生素C、維生素E、硒、茶多酚、花青素、和白藜蘆醇等。提示：卿爾美等所含的抗氧化物質(zhì)，可滅活自由基，提高機(jī)體的總抗氧化水平。

12.腸道微生物組改變學(xué)說(shuō)

2015年Gordon和Fran？ois Leulier等學(xué)者在《Science》和《Cell》雜志發(fā)表的三項(xiàng)研究表明，腸道微生物組具有扭轉(zhuǎn)乾坤的力量；在熱量匱乏的情況下，腸道菌群的組成可以決定個(gè)體是健康生長(zhǎng)還是發(fā)育不良，補(bǔ)充類似卿爾美的非淀粉多糖，可以幫助機(jī)體建立合適的腸道菌群，并改善其發(fā)育狀況。弗吉尼亞大學(xué)William Petri認(rèn)為這三項(xiàng)研究“是全球健康尤其是營(yíng)養(yǎng)學(xué)的一個(gè)分水嶺”，安全而且有效的“腸道細(xì)菌食糧”將起到令人驚嘆的效果。大量的研究已表明，人的腸道微生物被譽(yù)為“第二大腦”，和機(jī)體的生長(zhǎng)發(fā)育、肥胖、心腦血管疾病、癌癥發(fā)生、免疫機(jī)能、和情緒變化有關(guān)。許多不良的生活習(xí)慣和非遺傳因素都會(huì)導(dǎo)致腸道微生物組的改變，從而導(dǎo)致許多疾病的發(fā)生和發(fā)展，“腸道的年齡決定你衰老的年齡”，故調(diào)整和恢復(fù)腸道微生物組是抗衰老的重要方法。提示：卿爾美類非淀粉類多糖，可重整腸道微生物組，預(yù)防疾病的發(fā)生和發(fā)展，具抗衰老作用。

13.二甲雙胍延壽學(xué)說(shuō)

在科學(xué)研究中，長(zhǎng)壽和延壽是兩個(gè)不同概念。具體實(shí)際研究中，實(shí)驗(yàn)組平均壽命高于對(duì)照組，是長(zhǎng)壽藥；而實(shí)驗(yàn)組平均壽命高于對(duì)照組中活的最長(zhǎng)的10%部分的平均壽命，才是延壽藥。故抗衰老的藥物最多只能使人活到平均壽命，但不能延長(zhǎng)壽命，目前只有抗腫瘤藥物雷帕霉素，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證明能延長(zhǎng)小鼠壽命，遺憾的是長(zhǎng)期應(yīng)用毒性太大，無(wú)法應(yīng)用于人類。近來(lái)有學(xué)者認(rèn)為二甲雙胍可能是最有希望能延壽的藥物。故提出減肥，治療代謝綜合征、糖耐量減低及糖尿病前期等所謂“營(yíng)養(yǎng)過(guò)?！睜顟B(tài)，首選均應(yīng)考慮二甲雙胍；二甲雙胍還是副作用相對(duì)較少的「減肥藥物」。提示：老藥降糖片-二甲雙胍，在養(yǎng)生保健方面，存在廣闊前景。