急性心肌梗死并發(fā)心力衰竭的影響因素分析及其診斷價值研究

王宏斌，易碧云，王丹（.湘雅常德醫(yī)院檢驗科，湖南45000；.常德市第一人民醫(yī)院檢驗科，湖南45000）

心力衰竭（心衰）是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）泵血功能低下，心排出量不能滿足機(jī)體組織代謝需要，以肺循環(huán)瘀血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征，是大多數(shù)心臟疾病發(fā)展的終末階段。其發(fā)病率及病死率高，已成為全球嚴(yán)重危害人類健康的重大疾病。根據(jù)心衰發(fā)生的緩急可分為急性心衰（AHF）和慢性心衰。AHF可見于慢性心衰急性加重，也常見于急性心肌壞死和損傷，如急性心肌梗死（AMI），以及AMI伴機(jī)械并發(fā)癥、不穩(wěn)定型心絞痛等。有研究表明，急性冠脈綜合征患者中入院時并發(fā)心衰者高達(dá)30.0%[1]。另外，AMI患者心衰發(fā)生率及病死率分別為32.4%、21.6%[2]。國外有研究表明，尿素氮（BUN）及BUN/肌酐比率的改變可獨(dú)立于腎小球濾過率，成為預(yù)測心衰患者預(yù)后不良的檢測指標(biāo)[3]。國內(nèi)有研究表明，肌酐水平高和有糖尿病史是STEMI患者發(fā)生心功能不全的重要危險因素[4]。本研究分析了AMI并發(fā)心衰的影響因素，并探討了其在AMI并發(fā)心衰診斷中的臨床應(yīng)用價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 提取2017年7—12月常德市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的冠心病患者117例，其中AMI并發(fā)心衰患者25例（AMI并發(fā)心衰組），慢性心衰患者34例（慢性心衰組），冠心病非心衰患者58例（冠心病非心衰組，其中AMI未并發(fā)心衰患者37例，心絞痛及心律失常患者21例）；以是否并發(fā)心衰將AMI患者分為并發(fā)心衰組（25例）和未并發(fā)心衰組（37例）。所有研究對象均排除急、慢性感染、惡性腫瘤、心肌病、嚴(yán)重肝功能不全、自身免疫性疾病等。

1.2 方法

1.2.1 實驗室檢測 采集3組患者入院后次日清晨肘靜脈血，檢測N末端B型利鈉肽前體（NT-pro BNP）、腎功能、血脂、血糖等。NT-pro BNP采用化學(xué)發(fā)光法，應(yīng)用羅氏cobas E602全自動電化學(xué)發(fā)光分析儀檢測。應(yīng)用羅氏公司Modular DPP全自動生化分析儀檢測BUN、尿酸（UA）、葡萄糖（GLU）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）等。非高密度脂蛋白膽固醇（NHDLC）=TC-HDL-C；采用慢性腎臟病流行病合作工作組方程計算腎小球濾過率估計值（eGFR）[5]。

1.2.2 檢測指標(biāo)判定標(biāo)準(zhǔn)

1.2.2.1 心肌梗死、心衰判定標(biāo)準(zhǔn) 按國際心臟病學(xué)會和協(xié)會及WHO臨床命名標(biāo)準(zhǔn)化聯(lián)合專題報告《缺血性心臟病的命名及診斷》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，AMI并發(fā)心衰判定標(biāo)準(zhǔn)為符合心功能Killip分級Ⅱ～Ⅳ級，慢性心衰判定標(biāo)準(zhǔn)為符合紐約心臟病協(xié)會心功能分級Ⅱ～Ⅳ級。

1.2.2.2 糖尿病判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2010年美國糖尿病協(xié)會糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）空腹血糖大于或等于7.0 mmol/L；（2）糖化血紅蛋白大于或等于6.5%；（3）口服糖耐量試驗2h血糖大于或等于11.1 mmol/L；（4）伴典型高血糖或高血糖危象癥狀患者隨機(jī)血糖大于或等于11.1 mmol/L。

1.2.2.3 高脂血癥判定標(biāo)準(zhǔn) 按2007年《中國血脂異常防治建議》的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，高脂血癥判定標(biāo)準(zhǔn)為空腹血清 TC≥5.72 mmol/L、TG≥1.70 mmol/L。

1.2.2.4 腎功能不全判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)2002年美國腎臟病基金會公布的慢性腎臟病及透析的臨床實踐指南（K/DOQI）相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)，定義eGFR＜60 mL/（min·1.73 m2）為腎功能不全。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料呈正態(tài)分布以表示。采用Kolmogorov-Smironov檢驗進(jìn)行正態(tài)性檢驗，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗；非正態(tài)分布以中位數(shù)和四分位數(shù)間距[M（P25～P75）]表示，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗；計數(shù)資料以率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗，理論頻數(shù)小于5者應(yīng)用確切概率法；應(yīng)用二元logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析；應(yīng)用受試者工作特征曲線（ROC）的曲線下面積（AUC）評價診斷AMI并發(fā)心衰影響因素的預(yù)測價值。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 3組患者檢測指標(biāo)比較 AMI并發(fā)心衰組患者NT-pro BNP、BUN、GLU、肌酸激酶（CK）和肌紅蛋白（Mb）水平均明顯高于冠心病非心衰組，AMI并發(fā)心衰組患者TC、LDL-C、NHDLC、CK、肌酸激酶同工酶（CKMB）、Mb水平均明顯高于慢性心衰組，AMI并發(fā)心衰組、慢性心衰組患者TG水平均明顯低于冠心病非心衰組，慢性心衰組患者eGFR明顯低于冠心病非心衰組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 1。

2.2 AMI并發(fā)心衰組與未并發(fā)心衰組患者一般資料及檢測指標(biāo)比較 AMI并發(fā)心衰組患者NT-pro BNP、Mb水平均明顯高于未并發(fā)心衰組，TG水平、高TG血癥發(fā)生率均明顯低于未并發(fā)心衰組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

2.3 AMI并發(fā)心衰影響因素分析 以NT-pro BNP、BUN 、eGFR、TG、CK、Mb、高脂血癥和高 TG 血癥共 8項因素為協(xié)變量，以AMI是否并發(fā)心衰為因變量，BUN、TG是AMI并發(fā)心衰的影響因素。見表3。

表3 AMI并發(fā)心衰影響因素分析

2.4 檢測BUN、TG診斷AMI并發(fā)心衰的預(yù)測價值 單項檢測BUN診斷AMI并發(fā)心衰的AUC與單項檢測TG比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。二者聯(lián)合檢測診斷AMI并發(fā)心衰特異度明顯升高（86.5%）。二者聯(lián)合檢測診斷AMI并發(fā)心衰的AUC與單項檢測BUN、TG比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。BUN、TG 單獨(dú)診斷AMI并發(fā)心衰的診斷性能稍低，二者聯(lián)合檢測可明顯提高AMI并發(fā)心衰的診斷價值。見表4、圖1。

表1 3組患者檢測指標(biāo)比較

表2 AMI并發(fā)心衰組與未并發(fā)心衰組患者一般資料及檢測指標(biāo)比較

表4 檢測BUN、TG診斷AMI并發(fā)心衰的預(yù)測價值

圖1 ROC曲線

3 討 論

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，我國AMI發(fā)病率呈逐年升高趨勢，其居高不下的病死率對社會帶來了極大的危害，因此，研究AMI患者的預(yù)后對該病的防治具有重要意義。

心衰是AMI常見并發(fā)癥，是影響AMI患者預(yù)后的重要因素。目前，AMI的治療理念不斷更新，有效降低了病死率。由于AMI患者生存率的提高，導(dǎo)致心衰患病率逐年增加。因此，AMI的治療除提高生存率外，更要關(guān)注抑制心室重構(gòu)的發(fā)生、發(fā)展，防止心衰的發(fā)生[6]。

NT-pro BNP是公認(rèn)的反映心室功能的靈敏指標(biāo)，在心衰的診斷、預(yù)后評估和治療監(jiān)測方面均具有重要的臨床價值。有研究表明，急、慢性心衰患者NT-pro BNP水平均顯著升高，分別與左心室射血分?jǐn)?shù)、心功能Killip分級及紐約心臟病協(xié)會心功能分級顯著相關(guān)[7-8]。本研究結(jié)果顯示，AMI并發(fā)心衰組、慢性心衰組患者NT-pro BNP水平均明顯高于冠心病非心衰組。并發(fā)心衰組患者NT-pro BNP水平明顯高于未并發(fā)心衰組。提示NT-pro BNP可作為診斷AHF的血漿標(biāo)志物之一。

流行病學(xué)研究表明，心血管病與腎臟病的致病因素越來越趨于一致，如高血壓、糖尿病、血脂異常、動脈粥樣硬化等[9]。腎臟損傷在心衰的發(fā)生、發(fā)展中具有重要作用，二者的聯(lián)系被定義為心腎綜合征，即心臟或腎臟急、慢性損害引發(fā)另一器官發(fā)生急性或慢性功能障礙，1型心腎綜合征即AHF伴腎功能惡化。

AHF是由于腎前性因素的腎臟低灌注，血容量不足或血容量正常/增多，但心排血量降低，引發(fā)腎功能惡化；另外，因腎靜脈壓升高導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管，引起腎小囊內(nèi)壓升高，最終導(dǎo)致腎小球濾過率降低[10]。本研究結(jié)果顯示，AMI并發(fā)心衰組、慢性心衰組患者BUN水平均明顯高于冠心病非心衰組。慢性心衰組患者eGFR水平明顯低于冠心病非心衰組，而腎功能不全發(fā)生率明顯高于冠心病非心衰組，提示心衰與腎功能不全密切相關(guān)。

本研究通過單因素分析篩選出NT-pro BNP、BUN、TG等8項相關(guān)因素，再對其進(jìn)行二元logistic回歸模型分析，結(jié)果顯示，BUN、TG進(jìn)入回歸方程，為AMI并發(fā)心衰的影響因素。

有研究表明，BUN水平升高作為腎臟有效血容量不足的靈敏指標(biāo)，是急性失代償性心衰患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素[11]，甚至是比肌酐、腎小球濾過率更強(qiáng)的預(yù)后危險因素[12]。其可能的機(jī)制是心衰時交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加，導(dǎo)致水鈉潴留及BUN分泌減少、重吸收增加、BUN水平升高[13]。另有研究表明，急性失代償心衰患者BUN水平高于慢性心衰患者，可能源于明顯的腎灌注減少引起的腎功能受損[14]。本研究結(jié)果顯示，慢性心衰組患者TC、LDLC水平均明顯低于AMI并發(fā)心衰組，表明隨著心衰病程延長和病情加重，膽固醇水平逐漸下降。AMI并發(fā)心衰組、慢性心衰組患者TG水平均明顯低于冠心病非心衰組。提示TG水平與心衰預(yù)后相關(guān)。

有研究表明，血脂與老年慢性心衰密切相關(guān)[15]。慢性心衰患者病情越重，血清TG、TC降低程度越大。慢性心衰時血脂下降可能的原因：（1）患者病后長期限制鹽攝入量，導(dǎo)致合成脂質(zhì)原料減少；（2）中心靜脈壓升高，胃腸道和肝瘀血，進(jìn)食動物性食物減少，膽固醇合成、吸收減少；（3）營養(yǎng)代謝障礙，影響血脂代謝，導(dǎo)致TC、LDL-C下降；（4）老年患者消化道吸收功能不良，導(dǎo)致膽固醇合成減少；（5）與疾病本身有關(guān)[16]。

本研究應(yīng)用ROC曲線評估檢測BUN、TG診斷AMI并發(fā)心衰的靈敏度分別為80.0%、88.0%，特異度分別為43.2%、48.6%，二者聯(lián)合檢測診斷AMI并發(fā)心衰的特異度升高到86.5%，顯示了較高的診斷價值。

綜上所述，BUN、TG水平是AMI并發(fā)心衰的影響因素。二者聯(lián)合檢測可提高對AMI并發(fā)心衰的早期診斷率，具有較好的臨床應(yīng)用前景。