宮內(nèi)生長(zhǎng)受限胎兒主動(dòng)脈峽部血流動(dòng)力學(xué)研究進(jìn)展

劉小奇，解麗梅，楊澤宇，劉治軍

(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科，遼寧 沈陽(yáng) 110004)

宮內(nèi)生長(zhǎng)受限(intrauterine growth restriction, IUGR)是指由于某種原因?qū)е绿簩m內(nèi)生長(zhǎng)速度受限，不能達(dá)到預(yù)期的生長(zhǎng)發(fā)育潛能，體質(zhì)量低于同孕齡正常胎兒的第十位百分?jǐn)?shù)[1]。IUGR是胎兒重要并發(fā)癥之一，早期診斷并治療有利于改善預(yù)后。監(jiān)測(cè)IUGR胎兒主動(dòng)脈峽部(aortic isthmus, AoI)血流動(dòng)力學(xué)變化可有效了解IUGR胎兒疾病進(jìn)展情況，利于治療和提高存活率[2]。本文就IUGR胎兒AoI血流動(dòng)力學(xué)的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1 傳統(tǒng)檢測(cè)IUGR胎兒血流動(dòng)力學(xué)的多普勒參數(shù)

IUGR常與胎盤(pán)功能降低有關(guān)，表現(xiàn)為臍動(dòng)脈(umbilical artery, UA)阻力增加，舒張期血流減少、缺如或反向，導(dǎo)致胎兒缺氧[3]；上述變化可引起血流動(dòng)力學(xué)代償性改變，即血液流向胎兒重要器官(如腦、心臟和腎上腺)[2]，此時(shí)大腦動(dòng)脈阻力降低，這種代償被稱作“腦保護(hù)效應(yīng)”。研究[4]表明“腦保護(hù)效應(yīng)”與IUGR不良圍產(chǎn)結(jié)局顯著相關(guān)。

1.1UA IUGR時(shí)，胎盤(pán)血流阻力增加，導(dǎo)致UA阻力增加、血流減少。IUGR早期，UA仍存在連續(xù)的前向血流，但舒張末期速度減?。籌UGR后期，UA在舒張末期時(shí)前向血流消失或出現(xiàn)反向血流，使其搏動(dòng)指數(shù)(pulsatility index, PI)、收縮期最大血流速度與舒張末期血流速度比值(S/D值)升高[5]。胎兒UA血流變化可提示胎兒是否安全[6-7]，但上述參數(shù)隨胎兒體位及呼吸改變而變化，假陽(yáng)性率較高[8]。

1.2大腦中動(dòng)脈(middle cerebral artery, MCA) IUGR時(shí)，胎兒發(fā)生“腦保護(hù)效應(yīng)”，MCA的RI(MCA-RI)及MCA-PI可作為顱腦血液循環(huán)的阻力指標(biāo)[9]，直接反映胎兒顱腦血液循環(huán)的動(dòng)態(tài)變化[10]，此時(shí)MCA-PI與MCA-RI低于正常值。陳江紅等[8]發(fā)現(xiàn)存在宮內(nèi)缺氧的胎兒MCA-S/D、MCA-PI、MCA-RI值均低于無(wú)宮內(nèi)缺氧胎兒。MCA的多普勒參數(shù)特異度雖然尚可，但敏感度較低，與其他指標(biāo)聯(lián)合使用更有意義，如聯(lián)合胎兒UA-PI與MCA-PI的比值即腦胎盤(pán)血流比，用于預(yù)測(cè)胎兒宮內(nèi)缺氧準(zhǔn)確率更高[8,11]。

1.3子宮動(dòng)脈 IUGR時(shí)子宮動(dòng)脈血管阻力升高，且可于孕24周后多普勒頻譜舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)切跡[12]。既往研究[13]發(fā)現(xiàn)孕34周前子宮動(dòng)脈阻力升高對(duì)于診斷嚴(yán)重IUGR有重要意義，且孕34周時(shí)子宮動(dòng)脈PI升高的IUGR胎兒發(fā)生不良后果的風(fēng)險(xiǎn)更高[14]。

2 AoI的生理特點(diǎn)

AoI位于左鎖骨下動(dòng)脈起始部與動(dòng)脈導(dǎo)管和降主動(dòng)脈交匯點(diǎn)之間，是血液從主動(dòng)脈弓流入降主動(dòng)脈的通路，也是連接上、下游循環(huán)的重要通道[15]。在妊娠期，胎兒左心室射血后，血液多數(shù)分布于頭臂干、左頸總動(dòng)脈和左鎖骨下動(dòng)脈，以供應(yīng)胎兒頭部、上部軀干和上肢，僅少量通過(guò)AoI流入降主動(dòng)脈[16]。胎兒右心室射血后，由于肺循環(huán)阻力較高，多數(shù)血液不能進(jìn)入肺動(dòng)脈，而主要經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管向降主動(dòng)脈流動(dòng)，為胎兒下肢提供血液。心臟收縮期間，胎兒血流方向取決于左、右心系統(tǒng)的壓力情況：來(lái)自左心室的血液在AoI處產(chǎn)生前向血流，而來(lái)自右心室的血流可能在AoI處方向相反[15]；舒張期2個(gè)半月瓣閉合時(shí)，AoI血流方向取決于頭臂動(dòng)脈和膈下循環(huán)血管阻抗的平衡[17-18]，即受腦部和胎盤(pán)血管阻抗的影響[19]。

3 AoI多普勒?qǐng)D像的測(cè)量方法及其特點(diǎn)

3.1測(cè)量方法 在主動(dòng)脈弓長(zhǎng)軸(longitudinal aortic arch, LAA)切面或三血管氣管(three vessels and trachea, 3VT)切面均可獲得AoI的超聲聲像圖。在LAA切面，調(diào)整多普勒取樣框，將其置于距離左鎖骨下動(dòng)脈起點(diǎn)數(shù)毫米處[20]即可定位AoI；于3VT切面可在左心室流出道的基礎(chǔ)上使探頭略作向上向前移動(dòng)，聲像圖上可見(jiàn)肺動(dòng)脈主干、動(dòng)脈導(dǎo)管和主動(dòng)脈弓，此時(shí)主動(dòng)脈弓和動(dòng)脈導(dǎo)管形成一個(gè)指向脊柱前后方的“V”形通路，將取樣框置于主動(dòng)脈弓處，即可定位AoI[21]。取樣框應(yīng)盡可能小，以完全覆蓋血管，使多普勒聲束與血管之間的夾角盡量小于30°，即可獲得AoI血流多普勒頻譜，至少應(yīng)取3個(gè)心動(dòng)周期。

3.2圖像特點(diǎn) 收縮期：自孕11周始，平均收縮期最大血流速度先快速上升，范圍為30～100 cm/s，隨后逐漸降低；孕25周時(shí)，收縮末期可出現(xiàn)一個(gè)狹窄切跡，表明AoI順行血流逐漸減少；孕28周后，收縮末期血流出現(xiàn)短暫反向，是收縮期的最低點(diǎn)[22]。多數(shù)正常晚孕期胎兒的AoI血流頻譜圖像均可觀察到收縮末期的短暫逆流[23](圖1)，原因主要是右心優(yōu)勢(shì)。Chabaneix等[16]發(fā)現(xiàn)晚孕期胎兒動(dòng)脈導(dǎo)管血流的最大速度與AoI血流最大速度相似，提示此時(shí)AoI血液主要為右心輸出。舒張期時(shí)，膈上循環(huán)的血管阻抗均大于膈下循環(huán)[23]，故為正向血流。

4 IUGR胎兒AoI的血流動(dòng)力學(xué)變化

胎兒缺氧可引起肝門(mén)靜脈血管床的交感神經(jīng)緊張和收縮增加，靜脈導(dǎo)管(ductus venosus, DV)擴(kuò)張進(jìn)一步增強(qiáng)此效應(yīng)，并優(yōu)先引導(dǎo)血液通過(guò)卵圓孔朝向左心室[24]。由于腦和冠狀血管擴(kuò)張使左心室輸出增加，使AoI處仍能維持正壓梯度。隨著IUGR逐漸惡化，腦動(dòng)脈通過(guò)減少血流阻力來(lái)促進(jìn)逆流[25]。此時(shí)AoI舒張期前向血流逐漸減少，并開(kāi)始出現(xiàn)逆行(圖2)，使左心室后負(fù)荷增加，導(dǎo)致通過(guò)卵圓孔的富氧血流減少，胎兒腦內(nèi)氧的輸送減少[4]，可能導(dǎo)致產(chǎn)后神經(jīng)發(fā)育不良[23]。右心室舒張末期壓力增加和心臟順應(yīng)性降低共同造成靜脈導(dǎo)管血流頻譜上心房收縮波減少、消失甚至反向[3]，這種血流動(dòng)力學(xué)改變失代償后可相繼引起右心衰竭、左心衰竭，隨后導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)死亡。

圖1 胎兒AoI血流頻譜 A.正常24孕周胎兒，收縮末期可見(jiàn)狹窄切跡； B.正常29孕周胎兒，收縮末期可見(jiàn)短暫逆流 圖2 胎兒AoI舒張期反向血流頻譜 32孕周IUGR胎兒

5 AoI血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)

研究[26-28]表明，AoI的多普勒改變開(kāi)始于靜脈導(dǎo)管和UA的改變前1～2周。與AoI舒張期血流正向的胎兒相比，AoI舒張期血流反向的IUGR胎兒發(fā)病率和死亡率及新生兒敗血癥發(fā)生率顯著升高，且根據(jù)AoI反向血流評(píng)價(jià)總體發(fā)病率和死亡率的敏感度高于UA舒張末期血流消失或逆轉(zhuǎn)[28]。

5.1RI和PI RI和PI能在一定范圍內(nèi)反映被測(cè)血管的遠(yuǎn)端阻力和動(dòng)脈管壁彈性等情況。Vimpeli等[29]發(fā)現(xiàn)孕11～20周正常胎兒AoI的PI和RI相對(duì)穩(wěn)定。Karakus等[27]認(rèn)為，PI平均值為2.0～3.0，且隨孕周延長(zhǎng)而增加[30]。由于無(wú)法獲得足夠的營(yíng)養(yǎng)與含氧血液，IUGR胎兒常伴發(fā)宮內(nèi)缺氧，此時(shí)胎兒體內(nèi)血液重新分布，MCA阻力降低，以獲得更多血液，保證腦部供氧；UA阻力升高，AoI壓力差改變，從主動(dòng)脈弓流向降主動(dòng)脈的正向血流減少，PI增大。IUGR胎兒AoI的PI隨病情進(jìn)展而增加[31]。IUGR伴AoI血流逆行胎兒的PI異常增高[1]。研究[28]表明PI和RI與并發(fā)癥及不良圍生期結(jié)局呈顯著相關(guān)。雖然PI、RI較易獲得，但其敏感度和特異度均較低，若能進(jìn)一步計(jì)算AoI的PI與其他部位(如MCA、UA)PI的比值，可更全面、敏感地反映IUGR情況[1，32]。

5.2AoI血流指數(shù)(isthmic flow index, IFI) IFI代表兩個(gè)心室對(duì)射血的貢獻(xiàn)，與負(fù)荷條件和腦與胎盤(pán)的血流阻力平衡程度有關(guān)。計(jì)算公式為IFI=S+D/S，S指AoI收縮期血流速度，D指AoI舒張期血流速度。IFI可分為5型：①I(mǎi)FI>1，AoI血流方向在收縮期或舒張期均向前，即由主動(dòng)脈弓流向降主動(dòng)脈；②IFI=1，AoI舒張期血流消失；③0

5.3AoI收縮指數(shù)(isthmic systolic index, ISI) AoI-ISI可比較AoI處左右心室輸出量所占的比例，計(jì)算公式為ISI=收縮末期最低速度(systolic nadir, Ns)/收縮期最大血流速度(systolic peak velocity. SPV)。孕18～24周時(shí)，ISI值為0.19～0.21。隨孕周延長(zhǎng)，SPV逐漸增加，Ns逐漸減低，故ISI逐漸降低。孕28周時(shí)，在AoI血流頻譜上可明顯觀察到一個(gè)收縮末期減速趨勢(shì)，導(dǎo)致ISI平均值在孕30周時(shí)接近為0。此后這一趨勢(shì)繼續(xù)增加，在妊娠末期ISI平均值約為-0.33[20]，Ns降低并轉(zhuǎn)為負(fù)向，主要是由于右心優(yōu)勢(shì)所致[34]。ISI可反映左右心室的關(guān)系，導(dǎo)致AoI前向血流減少或出現(xiàn)逆向血流的異常均可引起ISI改變。外周血管阻力改變也可引起ISI變化。IUGR胎兒通過(guò)“腦保護(hù)效應(yīng)”進(jìn)行自身調(diào)節(jié)，腦、心臟等主要器官的血管舒張阻力降低，外周血管、胎盤(pán)和UA阻力均增加，此時(shí)AoI舒張期血流方向可能發(fā)生改變，引起ISI變化。

綜上所述，IUGR可增加近期及遠(yuǎn)期不良妊娠結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)AoI處的參數(shù)(如PI、IFI、ISI)可判斷IUGR胎兒血流動(dòng)力學(xué)變化，有助于預(yù)測(cè)胎兒宮內(nèi)缺氧及判斷預(yù)后。