產(chǎn)前超聲評(píng)價(jià)正常孕中晚期胎兒主動(dòng)脈峽部血流動(dòng)力學(xué)變化

孫 慧，解麗梅

(中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院超聲科，遼寧 沈陽 110004)

胎兒主動(dòng)脈峽部位于左鎖骨下動(dòng)脈起始部與動(dòng)脈導(dǎo)管、主動(dòng)脈交匯處之間，作為胎兒的一個(gè)獨(dú)特的分流結(jié)構(gòu)，連接膈上與膈下的血液循環(huán)，根據(jù)胎盤供氧程度來調(diào)節(jié)流向大腦及其他器官的血流量[1]。主動(dòng)脈前向血流由左心室射血產(chǎn)生，而右心室射血對(duì)其存在減速作用。多種因素作用使得胎兒主動(dòng)脈峽部血流頻譜呈現(xiàn)特殊形狀，于收縮末期出現(xiàn)減速切跡，可能是晚孕期大腦血管阻力下降和右心系統(tǒng)逐漸占優(yōu)勢(shì)所致[1]。本研究通過測(cè)量胎兒主動(dòng)脈峽部及大腦中動(dòng)脈血流多普勒頻譜相關(guān)參數(shù)，分析正常孕中晚期胎兒主動(dòng)脈峽部血流動(dòng)力學(xué)變化規(guī)律及其與大腦血管發(fā)育的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2017年6月—2017年12月于我院超聲科接受孕中晚期產(chǎn)前檢查的151胎正常胎兒，孕23～36+6周，平均(30.12±4.04)周；其中孕 23～24+6周19胎，孕25～26+6周20胎，孕27～28+6周27胎，孕29～30+6周18胎，孕31～32+6周20胎，孕33～34+6周27胎，孕35～36+6周20胎。入組標(biāo)準(zhǔn)：①孕23～36+6周胎兒，發(fā)育正常，超聲檢查無異常，超聲測(cè)值與孕齡相符；②孕婦身體健康，無不良孕產(chǎn)史，無妊娠期高血壓疾病，無妊娠期糖尿病、心血管疾病、哮喘、重度貧血、腎病等；③臍動(dòng)脈多普勒超聲參數(shù)正常，無臍帶螺旋異常，無胎盤異常。

1.2儀器與方法 采用GE Voluson E8、E10超聲儀，設(shè)置為產(chǎn)科超聲程序，經(jīng)腹二維探頭，頻率1～5 MHz。檢查時(shí)囑孕婦仰臥，經(jīng)腹超聲探查，于胎兒穩(wěn)定狀態(tài)、無呼吸樣運(yùn)動(dòng)時(shí)采集血流信號(hào)。

主動(dòng)脈峽部多普勒頻譜：將探頭置于胎兒主動(dòng)脈弓長軸切面，清晰顯示左鎖骨下動(dòng)脈后，將取樣窗定位于左鎖骨下動(dòng)脈起始部，使取樣線與血流夾角<30°，實(shí)時(shí)調(diào)整取樣窗使之位于合適位置，根據(jù)各孕周主動(dòng)脈峽部管徑大小調(diào)節(jié)脈沖多普勒取樣容積，采集連續(xù)3個(gè)以上穩(wěn)定多普勒波形，測(cè)量主動(dòng)脈峽部收縮期峰值血流速度(peak systolic velocity， PSV)和收縮末期最低點(diǎn)血流速度(systolic nadir， NS)，測(cè)量3次，取平均值，計(jì)算主動(dòng)脈峽部收縮指數(shù)(isthmic systolic index， ISI)：ISI=NS/PSV。

大腦中動(dòng)脈多普勒頻譜：輕置探頭于胎兒丘腦平面，稍向下平移顯示大腦腳，放大圖像，啟動(dòng)CDFI，顯示胎兒基底動(dòng)脈環(huán)(Willis環(huán))滿意后，將取樣框定位于大腦中動(dòng)脈近端1/3接近頸內(nèi)動(dòng)脈起始處，使聲束與血流夾角盡可能接近0°，獲取3個(gè)以上穩(wěn)定多普勒波形，采用自動(dòng)包絡(luò)模式測(cè)量大腦中動(dòng)脈收縮期峰值血流速度(MCA-S)，測(cè)量3次，取平均值。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。計(jì)量資料用±s表示。繪制胎兒主動(dòng)脈峽部PSV、NS、ISI、MCA-S與孕周及NS與MCA-S關(guān)系的散點(diǎn)圖，以孕周為自變量，PSV、NS、ISI和MCA-S為因變量，再以MCA-S為自變量，NS為因變量擬合曲線，并獲得回歸方程；采用方差分析法對(duì)回歸方程進(jìn)行顯著性檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)全部納入研究的胎兒均成功獲得主動(dòng)脈峽部和大腦中動(dòng)脈血流頻譜。孕23周時(shí)可見主動(dòng)脈峽部收縮末期淺切跡，隨孕周進(jìn)展，切跡逐漸加深，至孕30周左右時(shí)達(dá)到基線，之后出現(xiàn)反向(圖1)。

隨著孕周增大，胎兒主動(dòng)脈峽部PSV及MCA-S均逐漸增大，NS和ISI則逐漸減??；至孕30周前后，切跡達(dá)到基線，此時(shí)NS及ISI均接近0，之后隨著收縮末期產(chǎn)生反向血流，NS、ISI為負(fù)值，且絕對(duì)值逐漸增大(表1)。

表1 各孕周胎兒主動(dòng)脈峽部PSV、NS、ISI和大腦中動(dòng)脈MCA-S值(±s)

表1 各孕周胎兒主動(dòng)脈峽部PSV、NS、ISI和大腦中動(dòng)脈MCA-S值(±s)

孕周PSV(cm/s)NS(cm/s)ISIMCA-S(cm/s)23～24+6周(n=19)76.34±4.1613.36±1.590.18±0.0226.90±2.1525～26+6周(n=20)81.62±3.8310.81±1.360.13±0.0232.98±0.8027～28+6周(n=27)85.44±3.237.65±1.270.09±0.0238.20±1.7529～30+6周(n=18)87.62±3.374.11±2.740.05±0.0343.48±4.4031～32+6周(n=20)91.41±1.87-4.15±3.26-0.05±0.0349.44±4.2433～34+6周(n=27)92.31±2.01-16.85±4.55-0.18±0.0555.27±3.6135～36+6周(n=20)95.52±3.39-27.03±5.08-0.28±0.0559.15±4.56

繪制胎兒主動(dòng)脈峽部PSV、NS、ISI、MCA-S與孕周及NS與MCA-S關(guān)系的散點(diǎn)圖(圖2)，顯示其關(guān)系為非線性相關(guān)，擬合曲線。以孕周為自變量X，分別以胎兒主動(dòng)脈峽部NS、PSV、ISI、MCA-S為因變量Y，獲得曲線方程分別為NS：Y=-110.982+10.975X-0.242X2(R2=0.971，P<0.001)；PSV：Y=-20.077+5.840X-0.073X2(R2=0.794，P<0.001)；ISI：Y=-0.705+0.087X-0.002X2(R2=0.970，P<0.001)；MCA-S：Y=-67.291+4.841X-0.036X2(R2=0.911，P<0.001)。以MCA-S為自變量X，NS為因變量Y進(jìn)行曲線擬合，獲得曲線方程為Y=12.757+0.580X-0.020X2(R2=0.854，P<0.001)。由NS與MCA-S的散點(diǎn)圖可見，隨著MCA-S增加，NS呈現(xiàn)降低趨勢(shì)。

圖1 正常胎兒主動(dòng)脈峽部血流頻譜圖像 A.孕23周； B.孕29+4周； C.孕35+1周

圖2正常胎兒主動(dòng)脈峽部PSV、NS、ISI、MCA-S與孕周及NS與MCA-S關(guān)系的散點(diǎn)圖及擬合曲線 A.PSV與孕周； B.NS與孕周； C.ISI與孕周； D.MCA-S與孕周； E.NS與MCA-S

3 討論

胎兒主動(dòng)脈峽部起自左鎖骨下動(dòng)脈起始部，止于主動(dòng)脈與動(dòng)脈導(dǎo)管連接處，由于其特殊的解剖位置及功能，承擔(dān)著連接膈上與膈下血液循環(huán)的重要作用。在胎兒主動(dòng)脈長軸切面可清晰顯示主動(dòng)脈峽部，獲取主動(dòng)脈峽部血流頻譜，可用于評(píng)估主動(dòng)脈峽部血流動(dòng)力學(xué)變化[2]。Garcia-Canadilla等[1]發(fā)現(xiàn)，正常胎兒中，主動(dòng)脈峽部在妊娠約25周時(shí)出現(xiàn)收縮末期切跡，且隨孕周增大而加深，至30周前后達(dá)基線水平，此后形成收縮末期短暫反向血流峰，可能由于中晚孕期大腦血管阻力下降和右心系統(tǒng)逐漸占優(yōu)勢(shì)所致[3]。正常情況下，由于胎盤血管阻力較低，當(dāng)心臟處于舒張期、半月瓣關(guān)閉時(shí)，膈上血管阻力大于膈下，主動(dòng)脈峽部內(nèi)為前向血流[4-5]。

在胎兒主動(dòng)脈峽部血流頻譜中，特殊的減速切跡出現(xiàn)于收縮期的后1/3[6]。本研究151胎胎兒的主動(dòng)脈峽部頻譜中，孕23周前后可見減速淺切跡，隨孕周增加，切跡逐漸加深，于孕30周前后到達(dá)基線后發(fā)生反向。這是由于在胎兒期，左心室射血進(jìn)入主動(dòng)脈流經(jīng)主動(dòng)脈峽部，而右心室射血進(jìn)入肺動(dòng)脈后，經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管連接降主動(dòng)脈，使血液從右心進(jìn)入左心系統(tǒng)，因此主動(dòng)脈峽部向前的血流由左心室射血引起，而右心室射血?jiǎng)t對(duì)其產(chǎn)生減速作用；同時(shí)，由于胎兒期呈右心優(yōu)勢(shì)，主動(dòng)脈峽部血流量及方向受到左右心室相對(duì)收縮性的影響[7-9]；隨著孕周增加，胎兒右心優(yōu)勢(shì)逐漸增強(qiáng)，主動(dòng)脈峽部減速切跡也隨之變化。本研究發(fā)現(xiàn)，主動(dòng)脈峽部PSV隨孕周增大而逐漸增加，由孕23周平均74.29 cm/s增長至孕37周時(shí)的97.83 cm/s，與既往研究[10]結(jié)果一致，提示隨著孕期進(jìn)展，為滿足胎兒生長發(fā)育所需的氧含量，胎兒的心輸出量增加[11]，使主動(dòng)脈峽部灌注的血流量也相應(yīng)增加。本研究中，隨著孕周增加，NS和ISI均逐漸減小，于孕30周前后接近0，隨后呈負(fù)值，與孕周呈曲線相關(guān)，與Chabaneix等[11]的報(bào)道相近而略有差異，原因可能在于地區(qū)及樣本量的不同。

大腦中動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈主干的直接延續(xù)，提供胎兒大腦半球約80%的血液供應(yīng)，能夠反映顱內(nèi)血液循環(huán)的動(dòng)態(tài)變化情況。本研究采用MCA-S反映胎兒腦血管網(wǎng)發(fā)育情況，結(jié)果顯示胎兒MCA-S在孕23～37周內(nèi)隨孕周而呈增長趨勢(shì)，提示大腦血流量隨孕周而逐漸增大，腦血管網(wǎng)漸趨發(fā)育完善，與程桂靜等[12]的研究結(jié)果相似。本研究中MCA-S與NS呈非線性負(fù)相關(guān)，即隨著大腦血流量增加，胎兒主動(dòng)脈峽部NS降低。分析原因，隨著孕周增加，為滿足胎兒腦血管網(wǎng)的發(fā)育，來自左心室的血流大部分經(jīng)由主動(dòng)脈弓流向頭臂干、左頸總動(dòng)脈和左鎖骨下動(dòng)脈，導(dǎo)致流經(jīng)主動(dòng)脈峽部的血流量相對(duì)減少[13]；胎兒腦血流量增加，使其靜脈回流量增加，并通過上腔靜脈完全注入右心房，進(jìn)一步增加右心室前負(fù)荷和輸出量[14-15]，使得左心室射血對(duì)主動(dòng)脈峽部前向血流的加速作用逐漸弱于右心室對(duì)其的減速作用；在孕晚期，二者的差異性逐漸增大，主動(dòng)脈峽部的減速切跡逐漸加深，甚至到達(dá)基線位置甚至出現(xiàn)反向，使NS成為負(fù)值。

當(dāng)母體子宮胎盤功能不全時(shí)，外周血管阻力增高，會(huì)影響胎兒的靜脈回流，從而對(duì)心室前負(fù)荷產(chǎn)生影響，進(jìn)一步影響心室輸出量[6]。作為主動(dòng)脈弓與動(dòng)脈導(dǎo)管的重要連接，胎兒主動(dòng)脈峽部的主要功能是調(diào)節(jié)膈上(心、腦等左心供血器官)與膈下(腹部臟器、下肢等右心主要供血部位)血液平衡。隨孕周增長，胎盤阻力明顯下降，且身體下部器官和組織發(fā)育對(duì)血流量的需求增加。當(dāng)胎盤功能不全時(shí)，引起胎兒缺氧，此時(shí)胎兒可通過自身調(diào)節(jié)功能來保證大腦的血供，稱為“腦保護(hù)效應(yīng)”，即胎兒下肢、腎臟、腸管等體循環(huán)血管收縮，血管阻力增加，血流量減少，而大腦、心臟等重要器官血管代償性擴(kuò)張，血流量增加，導(dǎo)致胎兒身體上半部分血流量增加，下半部分血流量減少，上腔靜脈回流量增加[2,16]。有學(xué)者[17]指出，當(dāng)胎兒發(fā)生大腦動(dòng)靜脈畸形時(shí)，上腔靜脈回流量隨之增加，進(jìn)一步影響主動(dòng)脈峽部，出現(xiàn)收縮末期血流反向。胎兒主動(dòng)脈峽部距離心臟的位置較近，能夠快速反映宮內(nèi)缺氧引起的心輸出量的變化[18]，推測(cè)主動(dòng)脈峽部血流的研究或可為評(píng)價(jià)胎兒心腦血管發(fā)育及宮內(nèi)缺氧提供信息。

綜上所述，隨孕周增加，胎兒MCA-S和主動(dòng)脈峽部PSV增大，NS和ISI均減小；同時(shí)NS與MCA-S呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，推測(cè)胎兒主動(dòng)脈峽部收縮末期減速切跡的變化與大腦血管網(wǎng)的發(fā)育有關(guān)。