胸腰椎骨折術(shù)后切口感染患者血清炎癥因子水平變化及臨床意義

陳超，李鋒，方煌，李光輝，張菁，王晉賢

（華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院骨科，湖北 武漢 430030）

切口感染是脊柱骨折手術(shù)后較為常見的并發(fā)癥之一，感染輕者可導(dǎo)致切口愈合延遲，住院時間增加，嚴(yán)重者病原菌入侵脊髓可發(fā)生重度深部感染，甚至出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙、感染性骨缺損、骨髓炎、敗血癥等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。本文主要探討胸腰椎骨折患者術(shù)后切口感染患者血清炎癥因子水平變化及臨床意義，以期為此類并發(fā)癥的防治提供參考依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入2014-02-2018-02于我院行手術(shù)治療的255例胸腰椎骨折患者，觀察術(shù)后住院期間切口感染情況，均符合以下納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡18～60歲；經(jīng)MRI、X線、CT明確位T8-L4胸腰段脊椎爆裂性或壓縮性骨折；行后路椎弓根內(nèi)固定治療；術(shù)前無感染性疾病或相關(guān)感染指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并骨折節(jié)段嚴(yán)重外傷者；合并其他部位感染或凝血功能異常者；合并胸腰段脊椎腫瘤、結(jié)核、感染以及強(qiáng)直性脊柱炎等者。依據(jù)術(shù)后切口感染與否，將255例分為感染組（30例）與未感染組（225例），同時選擇年齡、性別配對的30例正常體檢人員，設(shè)為對照組。感染組中，男18 例，女 12 例，年齡 18～60 歲，平均（39.43±4.99）歲；非感染組中，男144例，女81例，年齡19～56歲，平均（40.48±5.87）歲；對照組中，男 18例，女 12例，年齡 19～56歲，平均（39.87±4.67）歲。三組年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 切口感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)(試行)》[2]：（1）深部引流或手術(shù)切口引流液致病菌培養(yǎng)陽性；（2）穿刺或深部切口有膿液流出；（3）切口自然裂開或人為打開存在膿性分泌物，體溫≥38℃；（4）切口周圍局部按壓痛，經(jīng)影像或組織病理學(xué)檢查有深部切口膿腫證據(jù)；（5）臨床醫(yī)師診斷為切口感染。滿足5條之一者，即可確診為切口感染。

1.3 研究方法

抽取感染組感染后1、3 d的空腹靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）檢測TNF-α、hs-CRP、IL-6、IL-8水平，并記錄非感染組患者同時期3 d內(nèi)血清炎性因子水平；將感染組患者分為深部感染（12例）與淺部感染（18例），比較各組的炎癥因子水平變化情況。

檢測方法：將靜脈血保存于抗凝試管中，3000 r/min離心15 min，分離上層血清并保存于-80℃恒溫冰箱人 TNF-α、hs-CRP、IL-6、IL-8ELISA 試劑盒購自美國R&D公司，上述檢測步驟均嚴(yán)格按照試劑盒操作說明書。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS22.00統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以正負(fù)標(biāo)準(zhǔn)差“±s”形式表示，組間比較采取獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，各時間點(diǎn)比較采用配對樣本t檢驗(yàn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組血清炎性因子水平比較

感染組患者感染 1d、3d血清 TNF-α、hs-CRP、IL-6、IL-8水平顯著高于非感染組及對照組，且非感染組顯著高于對照組（P＜0.05）。非感染組第3天的所有炎性因子水平均較第1天有顯著降低（P＜0.05）；感染組感染3 d的hs-CRP水平較感染1 d顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），TNF-α、IL-6、IL-8水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 三組血清炎性因子水平比較（±s）

表1 三組血清炎性因子水平比較（±s）

注：與感染 1 d 比較，*P＜0.05；與感染組比較，#P＜0.05；與非感染組比較，a P＜0.05。

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2.2 深部與淺部感染者血清炎性因子水平比較

深部感染患者 1、3 d 的血清 TNF-α、hs-CRP、IL-6、IL-8水平均顯著高于淺部感染患者（P＜0.05），見表2。

表2 深部感染與淺部感染血清炎性因子水平比較（±s）

表2 深部感染與淺部感染血清炎性因子水平比較（±s）

注：與1 d比較*P＜0.05，與深部感染比較bP＜0.05。

IL-8（μg/L）深部感染（n=12）組別 時間 TNF-α（ng/ml）hs-CRP（mg/L）IL-6（pg/ml）1d 3.45±0.66 8.95±1.86 13.45±2.76 16.34±3.23 3d 3.40±0.58 8.06±1.76*13.22±2.31 16.23±3.02淺部感染（n=18）1d 2.85±0.57b 6.78±1.76b11.23±2.31b12.34±2.34b 3d 2.78±0.53b6.21±1.45*b11.19±2.12b12.24±1.95b

3 討論

切口感染是包括脊柱手術(shù)在內(nèi)的眾多外科手術(shù)最常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率為6.87%～19.34%[3-5]。當(dāng)前脊柱外科切口感染的相關(guān)研究仍主要集中在病原菌檢測、危險因素分析、耐藥性抗菌治療等方面，對于血清炎癥因子的變化特點(diǎn)報道較少。切口感染后具有明顯的血清炎性因子水平變化，對脊柱外科切口感染的早期診治及病情監(jiān)測具有重要價值[6]。

本研究血清炎性因子檢測選擇較為常見的TNF-α、hs-CRP、IL-6、IL-8 等，觀察分析胸腰椎骨折手術(shù)患者切口感染后血清促炎性因子的表達(dá)與非感染者的比較，以初步分析切口感染者炎癥反應(yīng)的作用[7]。IL-6、IL-8為白細(xì)胞介素家族中的重要組成，其已被證實(shí)為機(jī)體炎癥級聯(lián)反應(yīng)的啟動因子，同時其能夠能夠?qū)C(jī)體的淋巴細(xì)胞功能起到促進(jìn)作用，尤其是IL-6能夠增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的裂解作用，其在感染性休克、細(xì)菌性肺炎等感染性疾病患者血清表達(dá)水平明顯升高[8]。TNF-α一種主要由單核細(xì)胞與巨噬細(xì)胞分泌的促炎細(xì)胞因子，并參與到人類幾乎所有的免疫反應(yīng)與炎癥反應(yīng)中。hs-CRP是超早期敏感性急時相蛋白，其分泌對創(chuàng)傷及炎癥的敏感性較CRP更高。本研究結(jié)果顯示感染組患者感染1d、3d血清 TNF-α、hs-CRP、IL-6、IL-8 水平顯著高于非感染組及對照組，表明胸腰椎骨折患者術(shù)后切口感染患者發(fā)生更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)。非感染組顯著高于對照組，這因?yàn)槲闯霈F(xiàn)感染的患者因脊柱骨折以及手術(shù)創(chuàng)傷也會促進(jìn)炎性因子的表達(dá)[9]。

就感染后炎性因子的變化換情況而言，結(jié)果顯示感染組感染3d hs-CRP水平較感染1d顯著降低（P＜0.05），TNF-α、IL-6、IL-8 水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），其原因在于 TNF-α、IL-6、IL-8 在發(fā)生感染后存在一個持續(xù)性升高的過程，在進(jìn)行感染治療的早期仍可能存在持續(xù)的高表達(dá)情況[10]。而hs-CRP屬于超早期敏感性急時相蛋白，其在感染、創(chuàng)傷、炎癥發(fā)生后的較短時間內(nèi)便可急劇上升達(dá)到峰值，其表達(dá)水平隨炎癥病情改善情況呈敏感性變化，因此在感染后3 d其水平得到明顯的降低[11]。而深部感染者1 d、3 d血清炎性因子水平顯著高于淺部感染患者（P＜0.05），表明血清炎性因子水平的變化與切口感染嚴(yán)重程度有關(guān)，蔡培強(qiáng)等[12]認(rèn)為深部切口感染因引流不暢、膿液淤積等更適合致病菌的繁殖，相應(yīng)感染情況更為嚴(yán)重。本研究不足之處在于尚未對細(xì)菌、真菌或病毒感染者進(jìn)行血清炎性因子水平變化的分析，待后期條件成熟再做深入研究。

綜上所述，胸腰椎骨折患者術(shù)后切口感染感染發(fā)生率較高，感染出現(xiàn)伴隨著血清促炎癥因子的顯著升高，且深部切口感染升高更為明顯，血清炎癥因子水平變化可用于切口感染的早期監(jiān)測。