室性心律失常患者Tp-Te間期和Tp-Te/QT變化

顧良其 張冉

快速性惡性心律失常是臨床上引起心臟性猝死的主要原因，長期以來臨床醫(yī)生一直迫切希望找出引起快速性惡性心律失常的預警指標。新近的研究表明，心室跨壁復極離散度（transmural dispersion of repolarization，TDR）增大是引起惡性心律失常的一個主要原因，Tp-Te間期是TDR大小的量化指標[1]。本研究比較不同室性期前收縮數量患者的Tp-Te間期、Tp-Te/QT，探討Tp-Te間期、Tp-Te/QT預測快速惡性心律失常的價值，現將研究結果報道如下。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2010年6月至2011年2月嘉興市第二醫(yī)院24h動態(tài)心電圖檢查提示室性期前收縮的172例患者作為觀察組，男91例，女81例，年齡3～97（60.76±22.39）歲。其中心律失常 105 例，高血壓性心臟病32例，擴張型心肌病6例，冠心病5例，糖尿病2例，骨折7例，肺部感染5例，腰椎間盤突出癥、大隱靜脈曲張各2例，椎基底動脈供血不足、雙下肢淋巴管炎、胃潰瘍病、聲帶囊腫、甲狀腺腫塊、膽總管結石各1例。根據24h不同室性期前收縮數量將觀察組分為4亞組。＜1 000次亞組20例，1 000～＜5 000次亞組76例，5 000～＜10 000次亞組42例，≥10 000次亞組34例。另選擇無心律失常體檢者100例作為對照組，男50例，女50例，年齡10～90 歲（59.61±11.20）歲，均經病史詢問、體檢、X線胸片、超聲心動圖、心電圖、動態(tài)心電圖等檢查排除心臟器質性疾病。觀察組與對照組患者性別、年齡比較，差異無統計學意義（均P＞0.05）。

1.2 方法 采用美國GE公司動態(tài)心電圖分析系統行24h動態(tài)監(jiān)測，測定T波的頂點到終點（T波降支最陡峭處做切線與等電位線的交點）時間，即Tp-Te間期,同時測定QT間期、RR間期、并計算QTC間期（Bazett公式）及Tp-Te/QT。QT間期主要受心率影響，測量時,排除長QT綜合征、短QT綜合征、急性心肌梗死、束支傳導阻滯、電解質紊亂、預激綜合征及服用奎尼丁等影響QT間期的因素。選擇心律穩(wěn)定、心率較慢時間段測量QT間期、Tp-Te間期、RR間期，測量3次數值取平均值。

1.3 統計學處理 采用Excel統計軟件，符合正態(tài)分布的計量資料以表示，組間比較采用t檢驗，方差不齊時采用 t′檢驗（Satterthwaite法）[2]。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

觀察組各亞組與對照組QT間期、QTC及Tp-Te間期、Tp-Te/QT、短陣室性心動過速次數比較見表1。

表1 觀察組各亞組與對照組QT間期、QTC及Tp-Te間期、Tp-Te/QT、短陣室性心動過速次數比較

由表1可見，各亞組QT間期均長于對照組，差異均有統計學意義（t=81.37、90.12、86.52、60.54，均P＜0.01）。5 000～＜10 000次亞組QTC間期長于對照組和1 000～＜5 000次亞組，差異均有統計學意義（t′=3.38、2.47，均 P＜0.05）。各亞組 Tp-Te間期均長于對照組，差異均有統計學意義（t′=2.90、5.17、4.76、4.17，均 P＜0.05）。5 000～＜10 000 次亞組及≥10 000次亞組Tp-Te/QT均較對照組及＜1 000次亞組長，差異均有統計學意義（t′=2.27、2.16，2.44、2.44，均P＜0.05）。隨室性期前收縮數量增加，短陣室性心動過速次數增加，各亞組平均每例次短陣室性心動過速分別為 0.7、2.89、2.79、11.94 次。

3 討論

Framingham一項長達26年的前瞻性研究結果表明，75%的猝死系心臟病引起，稱為心臟性猝死?？焖賽盒孕穆墒СＪ切呐K性猝死的主要原因。晚近Zipes等[3]發(fā)表的一項心臟性猝死的流行病學資料表明，心臟性猝死患者中，1/3屬于當今概念中猝死的高危人群，1/3屬于低危人群，1/3根本無任何危險因素。長期以來，臨床醫(yī)生一直想找出引起快速惡性心律失常的預警指標，但是對快速惡性心律失常的預測長期以來一直是個難題，2008年美國心臟協會 /美國心臟病協會 /美國心律學會（AHA/ACC/HRS）的“無創(chuàng)技術對心臟性猝死進行危險分層的專家共識”針對快速性室性心律失常評價了4類12項心臟無創(chuàng)檢測技術，認為左心室射血分數（LVEF）、T波電交替、竇性心率震蕩等具有一定的意義，在這一領域中，無創(chuàng)性心臟檢查技術易行而費用低，普及性高，易被社會人群所接受[3]。

新近研究表明，TDR增大是引起惡性心律失常的一個主要原因，而Tp-Te間期從組織結構看是左心室壁心外膜下心室肌復極完畢到M細胞中層復極完畢的時間間期；從心臟整體看，其是整個心臟最早復極完畢到最晚復極完畢的時間間期，因此是TDR大小的量化指標[1]。TDR增大，表明心肌容易產生功能性縱向分離，從而為折返創(chuàng)造條件，引起快速惡性心律失常如室性心動過速、心室顫動等，Tp-Te間期在心電圖上為T波頂點至終末的時間，是TDR大小的量化指標，因此Tp-Te間期為評估心律失常發(fā)生風險提供了新的指標[4-5]。

研究報道表明高血壓患者、急性心肌梗死患者Tp-Te間期延長，而急性心肌梗死溶栓后、急性心肌梗死經皮冠狀動脈介入術后Tp-Te縮小[6-9]。我們發(fā)現糖尿病患者Tp-Te間期比對照組延長[10]。林毓群等[11]研究表明惡性室性心律失常組患者Tp-Te間期顯著延長，差異有顯著性或非常顯著性意義。

為了研究Tp-Te間期與快速惡性室性心律失常的關系，即Tp-Te間期對快速惡性心律失常的預測價值，我們對不同室性期前收縮數量患者的Tp-Te間期進行比較，按24h室性期前收縮數量的多少分為：＜1 000次亞組，1 000～＜5 000次亞組，5 000～＜10 000次亞組，≥10 000次亞組，組間比較的同時也與對照組進行比較。結果發(fā)現，各亞組QT間期與對照組比較均延長，差異均有統計學意義，但僅5 000～＜10 000次亞組QTC間期與對照組比較差異有統計學意義，余亞組與對照組比較，差異無統計學意義。各亞組Tp-Te間期均長于對照組，差異均有統計學意義。同時，5 000～＜10 000次亞組及≥10 000次亞組Tp-Te/QT與對照組比較，差異均有統計學意義。兩亞組Tp-Te/QT與＜1 000次亞組比較，差異亦有統計學意義。此外，隨著室性期前收縮數量增加，Tp-Te/QT也增加，說明室性期前收縮組Tp-Te/QT與對照組比較均延長，并且室性期前收縮數量與Tp-Te/QT有正相關趨勢。心率60～100次/min的健康人群Tp-Te/QT保持相對穩(wěn)定，但病理狀態(tài)下的患者Tp-Te/QT會發(fā)生變化。研究中我們發(fā)現隨著室性期前收縮數量增多，Tp-Te/QT逐漸增加。室性期前收縮數量增加通常被認為惡性室性心律失常的風險也相應增加。

綜上所述，室性心律失?；颊逿p-Te間期增大，頻發(fā)者Tp-Te/QT增大。本研究由于所選病例數量有限，有待于進一步的研究證實。