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    COPD患者急性加重期與緩解期痰液及血清IL—6、IL—8、TNF—α表達水平差異性分析

    2018-10-09 11:00:04楊林
    健康必讀·下旬刊 2018年9期
    關(guān)鍵詞:介素穩(wěn)定期細(xì)胞因子

    楊林

    【摘 要】:目的:探討COPD患者急性加重期與緩解期痰液及血清IL-6、IL-8、TNF-α表達水平的差異。方法:選取2016年5月-2017年5月于我院進行治療的COPD患者100例,其中臨床緩解組患者50例,急性加重期患者50例,研究對比兩組患者血清及誘導(dǎo)痰液中TFN-α、IL-6、及IL-8水平的差異。結(jié)果:緩解組患者血清及誘導(dǎo)痰液的TFN-α、IL-6、及IL-8水平均低于急性加重組患者。結(jié)論:COPD患者病情在加重的同時,患者血清及誘導(dǎo)痰液中TFN-α、IL-6、及IL-8水平也隨之提升。

    【關(guān)鍵詞】:COPD;急性加重期;緩解期;TFN-α;IL-6;IL-8;血清;痰液

    【中圖分類號】R563.9 【文獻標(biāo)識碼】B 【文章編號】1672-3783(2018)09-03--01

    COPD(慢性阻塞性肺?。┦且环N較為常見的呼吸系統(tǒng)疾病,按照患者病程的不同可以分為穩(wěn)定期和急性加重期;穩(wěn)定期患者一般會出現(xiàn)較為輕微的氣喘、咳嗽以及咯痰等;而加重期患者主要臨床表現(xiàn)為上述癥狀加重,痰量也會出現(xiàn)不同程度的增加[1]。近些年有關(guān)COPD的研究指出,該疾病的發(fā)病過程有各種酶、黏附因子、細(xì)胞因子以及炎癥細(xì)胞參與[2]。本研究通過對比COPD患者在穩(wěn)定期和加重期TFN-α(腫瘤壞死因子-α);IL-6(白細(xì)胞介素-6);IL-8(白細(xì)胞介素-8)表達水平之間的差異,探討更好治療COPD的方法,現(xiàn)將研究的相關(guān)數(shù)據(jù)作如下報道。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    病歷資料:選取2016年5月-2017年5月于我院進行治療的100例COPD患者,按照病程差異分為臨床緩解組和急性加重組。其中臨床緩解組患者男性23例,女性27例,年齡56-76歲,平均年齡(65.2±2.5)歲,急性加重組患者男性34例,女性16例,年齡57-77歲,平均年齡(68.4±3.2)?;颊呔橥獗狙芯?,一般資料具有可比性(P>0.05),同時經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):兩組患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會分會最新制定的有關(guān)COPD相關(guān)分期以及診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①存在神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿、消化、循環(huán)、呼吸系統(tǒng)疾病者;②未使用免疫抑制劑者。

    1.2 治療方法

    1.2.1 標(biāo)本采集 血清:抽取患者清晨空腹5ml靜脈血,需靜置30min,隨后需離心10min,將上清液提取出來,完成分裝,置于冰箱(﹣80℃)待測。

    誘導(dǎo)痰液:患者吸入200μg沙丁胺醇?xì)忪F劑,休息15min后,于20min內(nèi)吸入3%的高滲鹽水,帶患者感覺痰液出現(xiàn)時,取5ml深部痰液,將0.1%的DTT(硫蘇糖醇)加入痰液中進行震蕩,于37℃水浴箱中靜置30min,加入PBS,震蕩混勻5min,離心細(xì)胞懸液,將上清液提取出來,完成分裝,置于冰箱(﹣80℃)待測。

    1.2.2 細(xì)胞因子檢測 研究采用雙抗體夾心ElISA法對患者的血清及痰液進行檢測,檢測項目主要包括TFN-α、IL-6以及IL-8等。本研究試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司進行分裝,大包裝由美國Genzyme公司提供。研究使用儀器為美 國全自動BIOFEKEIX800酶標(biāo)儀。

    1.3 觀察指標(biāo)

    研究對比COPD患者在穩(wěn)定期和加重期TFN-α(腫瘤壞死因子-α);IL-6(白細(xì)胞介素-6);IL-8(白細(xì)胞介素-8)表達水平之間的差異。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

    數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS20.0進行分析,其中計數(shù)進行X2(%)檢驗,計量進行t檢測(x±s)檢驗, P<0.05提示有顯著差異。

    2 結(jié)果

    兩組患者血清及誘導(dǎo)痰液TFN-α、IL-6、及IL-8水平差異:緩解組患者血清及誘導(dǎo)痰液的TFN-α、IL-6、及IL-8水平均低于急性加重組患者,具體數(shù)據(jù)見表1。

    3 討論

    COPD是一種較為常見的疾病,該疾病具有較高的發(fā)病率,COPD患者生活自理能力以及勞動能力都會出現(xiàn)一定程度的降低以及喪失,且死亡率較高[3]。

    COPD主要的病理特點為有多種細(xì)胞因子及細(xì)胞參與,相關(guān)研究指出,與COPD發(fā)病有密切聯(lián)系的一種細(xì)胞因子就是TFN-α,該細(xì)胞因子是炎癥反應(yīng)和氣道反應(yīng)中存在的重要介質(zhì),主要是通過活化的T細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生,該細(xì)胞因子具有刺激IL-8產(chǎn)生、致炎的作用[4]。IL-6屬一種可由T細(xì)胞、單核細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子,該因子具有多種生物學(xué)方面的功能,IL-6可直接參與到出現(xiàn)損傷和炎癥的過程中來。

    本研究數(shù)據(jù)顯示,緩解組患者血清及誘導(dǎo)痰液的TFN-α、IL-6、及IL-8水平均低于急性加重組患者,提示伴隨著患者病情的不斷進展,患者血清以及誘導(dǎo)痰液中的TFN-α、IL-6、及IL-8水平也呈現(xiàn)上升的趨勢。相關(guān)研究指出,增高的TFN-α、IL-6、及IL-8水平會導(dǎo)致在局部范圍內(nèi)出現(xiàn)更多的炎癥細(xì)胞,使患者病情加重,導(dǎo)致肺泡和小氣道組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。

    綜上所述,伴隨著患者病情的不斷進展,患者血清以及誘導(dǎo)痰液中的TFN-α、IL-6、及IL-8水平也呈現(xiàn)上升的趨勢,TFN-α、IL-6、及IL-8水平的升高代表患者炎癥呈現(xiàn)逐漸加重的趨勢,最終將會導(dǎo)致肺泡及小氣道等部位的組織結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,這將為臨床治療COPD提供一定的數(shù)據(jù)參考。

    參考文獻

    唐偉雄,盧水煥,陸俊羽.慢阻肺急性加重患者治療前后血清CRP、IL-6、TNF水平變化及意義[J].現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與健康研究電子雜志,2018(07):18-19+21.

    溫斌. 老年COPD患者血清C反應(yīng)蛋白、IL-6、IL-10含量與肺功能變化的相關(guān)性研究[D].河北醫(yī)科大學(xué),2017.

    徐德華.血清PCT、IL-1、IL-6在慢性阻塞性肺疾病中的表達及臨床意義[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2017,24(20):30-32.

    任靜.血清中IL-6、TNF-α與慢性阻塞性肺疾病患者病情分級、呼吸功能的關(guān)系[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2017,38(13):1781-1783.

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