蔡潔娜,蔡潔楠,秦澤鴻,翁錫泉,方炳雄,吳燕琴,邱卓嬋
(1.廣東省普寧市人民醫(yī)院檢驗科 515300;2.宜春職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)學(xué)部醫(yī)學(xué)檢驗,江西宜春 336000;3.廣東省普寧市人民醫(yī)院藥學(xué)部 515300)
膿毒血癥是一種機(jī)體對細(xì)菌或真菌感染的反應(yīng)失調(diào)而導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙性疾病;隨著病情加重可出現(xiàn)循環(huán)功能障礙、細(xì)胞或代謝功能障礙時,稱之為嚴(yán)重膿毒血癥或膿毒性休克,其為膿毒血癥患者的主要死亡原因。相關(guān)資料表明,細(xì)菌感染所致的膿毒血癥是導(dǎo)致重癥監(jiān)護(hù)室內(nèi)危重患者死亡及不良預(yù)后的主要原因[1]。早診斷、早治療對改善膿毒血癥患者臨床預(yù)后有著重要的臨床價值,即使2016年Sepsis 3.0發(fā)表了該病的新診斷標(biāo)準(zhǔn),但臨床上仍缺乏早期對膿毒血癥患者病情的危重性及預(yù)后等進(jìn)行預(yù)測的特異性指標(biāo),從而不能有效指導(dǎo)臨床對膿毒血癥患者進(jìn)行早期充分的治療。近年來有研究表明,血清降鈣素原(PCT)和乳酸對預(yù)測感染性疾病的預(yù)后和評估炎癥活動的程度具有一定的臨床意義;也有研究表明,膿毒血癥患者病情的嚴(yán)重程度與血小板(PLT)聚集功能的增加及活化指標(biāo)的增加有著密切的關(guān)系[2-3]。本文回顧性分析本院112例膿毒血癥患者的血清PCT、血乳酸(LAC)、PLT的水平,研究這些指標(biāo)在評估膿毒血癥患者病情預(yù)后方面的關(guān)系,現(xiàn)報道如下。
1.1一般資料 選取2010年1月至2016年12月在本院ICU確診為膿毒血癥的112例患者進(jìn)行分析,其中男64例,女48例。根據(jù)28 d生存情況分為A組:好轉(zhuǎn)組(病情治愈或病情好轉(zhuǎn),轉(zhuǎn)出ICU至普通病房),有88例;B組:惡化組(死亡及病情明顯惡化),有24例。依據(jù)2016年國際發(fā)表的膿毒癥Sepsis 3.0對患者進(jìn)行膿毒血癥的診斷:根據(jù)SOFA評分對氧合指數(shù)、PLT、血清膽紅素水平、心血管功能、Glasgow昏迷評分、血清肌酐水平、尿量進(jìn)行評分;SOFA評分變化程度≥2分,納入研究對象。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有原發(fā)性心、肝、腎、肺等慢性疾??;自愿退出本研究者?;颊卟∏樽兓闆r由兩名主治醫(yī)師以上技術(shù)職稱根據(jù)指南和(或)臨床癥狀決定。病因包括:嚴(yán)重創(chuàng)傷、重度感染、大面積燒傷、休克等。兩組入科基本指標(biāo)組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 入院后24 h內(nèi)記錄相關(guān)臨床資料,包括:性別、年齡,入科時體溫、心率、收縮壓、舒張壓、pH值、白細(xì)胞、清蛋白、總蛋白、PLT、PCT及LAC等資料。主要觀察節(jié)點為28 d生存情況。
1.2.1PCT水平測定 抽取患者靜脈血5 mL,置于真空采血管,3 000 r/min離心5 min,分離血清。血液標(biāo)本經(jīng)離心處理后取血清,采用上轉(zhuǎn)發(fā)光免疫分析儀和配套試劑進(jìn)行PCT水平定量檢測,所有操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。
1.2.2LAC水平測定 抽取患者動脈血2 mL,采用直接電極法原理,用GEMpremier 3000血氣分析儀和配套試劑進(jìn)行LAC水平定量檢測,所有操作嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。
1.2.3PLT水平測定 抽取患者靜脈血2 mL,于EDTA抗凝管中,搖勻。采用鞘流電阻抗法,用日本SYSMEX公司XE-5000血液分析儀及原裝配套試劑行PLT水平檢測。
A組的血清PCT、LAC水平明顯低于B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05); A組的血PLT水平高于B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組血清PCT、PLT、LAC水平比較
膿毒血癥患者體內(nèi)致病菌可隨著血液的流動擴(kuò)散至全身,從而導(dǎo)致較高的臨床病死率,現(xiàn)臨床常根據(jù)Sepsis 3.0指南內(nèi)的血清膽紅素、血清肌酐、Glas gow昏迷評分等相關(guān)指標(biāo)作為診斷標(biāo)準(zhǔn);即使2016年Sepsis 3.0發(fā)布了該病的新診斷標(biāo)準(zhǔn),但臨床上仍不能有效的評估膿毒血癥患者病情預(yù)后的情況,為此需要尋找一些具有特異性的監(jiān)測指標(biāo)對膿毒血癥患者預(yù)后進(jìn)行評估,以指導(dǎo)臨床治療,降低病死率。
血清PCT是一種無活性的糖蛋白,對細(xì)菌、真菌引起的全身感染具有明確的診斷價值,特別是對嚴(yán)重細(xì)菌性感染有明確的診斷意義。PCT主要由甲狀腺C細(xì)胞合成,是降鈣素的前肽,由116個氨基酸構(gòu)成,其相對分子質(zhì)量約為1.3×104,可通過特異的蛋白酶等途徑剪切成降鈣蛋白、降鈣素和N-末端殘基。當(dāng)機(jī)體受到感染時,其致病菌可通過釋放內(nèi)毒素或細(xì)胞因子等途徑抑制PCT 剪切成降鈣素,致使組織內(nèi)大量PCT 釋放入血,從而導(dǎo)致血清PCT水平增高,其血漿清除半衰期大約為1 d,其水平與炎性反應(yīng)的嚴(yán)重程度有較好的相關(guān)性。因此,血清PCT 水平的升高或降低可用來評價感染的嚴(yán)重程度[3-4,8]。本研究結(jié)果顯示,膿毒血癥患者的血清PCT水平越高,其病情預(yù)后情況越差(P<0.05),與唐雯娟[6]對60例膿毒血癥患者進(jìn)行研究的結(jié)果相一致。故血清PCT 可作為評估膿毒血癥患者預(yù)后指標(biāo)之一。
PLT是診斷膿毒血癥的指標(biāo)之一,當(dāng)機(jī)體發(fā)生感染時,細(xì)菌釋放的毒素可破壞PLT的功能,也可破壞血管的完整性而增加PLT的消耗;在膿毒血癥發(fā)生、發(fā)展過程中,由于大量的PLT遭到破壞和大量的PLT進(jìn)入外周血并在血管內(nèi)凝集,造成PLT計數(shù)的下降。王春巖等[7]通過對86例膿毒血癥患兒及40例普通感染患兒進(jìn)行對比,發(fā)現(xiàn)膿毒血癥組PLT明顯低于普通感染組;該結(jié)果與新診斷標(biāo)準(zhǔn)相一致,PLT的降低在膿毒血癥的診療過程中具有重要的臨床價值。白奎等[8]通過對78例膿毒血癥患者進(jìn)行回顧性分析,結(jié)果顯示存活組PLT計數(shù)明顯高于死亡組。本研究結(jié)果提示預(yù)后不良組PLT明顯低于預(yù)后好轉(zhuǎn)組(P<0.05),故PLT計數(shù)對膿毒癥患者病情的預(yù)后具有一定的臨床作用[9]。
LAC是機(jī)體組織內(nèi)葡萄糖無氧代謝的產(chǎn)物,健康人體的動脈血中LAC水平大約為0.61 mmol/L。LAC的代謝主要包括3條途徑:肝細(xì)胞的糖異生、組織的代謝循環(huán)和腎臟的分泌排出。LAC在機(jī)體蓄積的主要原因是:LAC代謝、排出的速度遠(yuǎn)低于其生成的速度[11-12]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重感染時,全身組織血流灌注降低,微循環(huán)灌注下降,導(dǎo)致器官缺血缺氧,為改善機(jī)體缺血缺氧情況,機(jī)體反應(yīng)性使糖酵解速度加快,從而使LAC等代謝產(chǎn)物在機(jī)體堆積。羅玲玲等[11]通過對90例膿毒血癥患兒進(jìn)行分析,結(jié)果表明膿毒血癥患兒的LAC水平可作為評估膿毒血癥預(yù)后和病情嚴(yán)重程度的一個重要指標(biāo)。本研究結(jié)果提示,血乳酸水平越高,膿毒血癥患者預(yù)后情況越差(P<0.05)。
本研究結(jié)果中,A組PCT、LAC水平值均低于B組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);A組PLT水平高于B組(P<0.05)。其中血清PCT、LAC水平越高,PTL水平越低,提示膿毒血癥預(yù)后越差。說明三者均可作為膿毒血癥的預(yù)后的評價指標(biāo),具有一定的臨床應(yīng)用價值,為醫(yī)生提供準(zhǔn)確的信息。
綜上所述,PCT、LAC和PLT在鑒別診斷、監(jiān)測重癥患者病情及指導(dǎo)治療等方面均有重要作用,臨床上可結(jié)合這些相關(guān)指標(biāo)對膿毒血癥患者病情預(yù)后進(jìn)行評估,并早期干預(yù)治療,防止病情惡化。