譚偉碩 吳新寶 陳彪 陳粵忠
1.1 一般資料 選取2016年10月~2018年1月本院收治的88例慢性腎小球腎炎患者作為研究對象, 納入標(biāo)準(zhǔn):持續(xù)蛋白尿, 24 h尿蛋白定量<3.0 g;伴隨或不伴隨血尿;存在高血壓或水腫;年齡>14歲。排除標(biāo)準(zhǔn):系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜以及糖尿病等導(dǎo)致的繼發(fā)性腎損害;哺乳期或妊娠期;近期存在局部感染或全身感染;肝功能異常;近3個月內(nèi)接受免疫抑制劑治療或接受激素治療。將所選患者隨機分為對照組和研究組, 每組44例。對照組男24例, 女20例;年齡34~58歲, 平均年齡 (40.3±5.5)歲;病程2.0~5.5年, 平均病程(3.6±1.2)年。研究組男25例, 女 19例;年齡35~59歲, 平均年齡(40.4±5.6)歲;病程1.5~5.5年, 平均病程(3.7±1.4)年。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治療方法 對照組行貝那普利(北京諾華制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20030514, 規(guī)格:10 mg×14片)治療, 每次10 mg, 1次/d, 口服。研究組行貝那普利聯(lián)合黃葵治療, 貝那普利用藥方法同對照組, 黃葵(江蘇蘇中藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字Z19990040, 規(guī)格:0.5 g×10粒)口服, 5粒/次,3次/d。兩組患者均持續(xù)治療60 d。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組患者治療前后尿蛋白定量、BUN、Scr、血漿白蛋白、收縮壓、舒張壓水平及尿液中紅細(xì)胞、白細(xì)胞計數(shù)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組尿蛋白定量、BUN、Scr比較 治療前, 兩組尿蛋白定量、BUN、Scr比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組尿蛋白定量、BUN、Scr均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組血漿白蛋白、收縮壓、舒張壓比較 治療前, 兩組血漿白蛋白、收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后, 研究組血漿白蛋白高于對照組, 收縮壓、舒張壓低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組尿液中紅細(xì)胞、白細(xì)胞計數(shù)比較 治療前, 兩組尿液中紅細(xì)胞、白細(xì)胞計數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后, 研究組紅細(xì)胞、白細(xì)胞計數(shù)分別為(3.88±1.27)個/ml、(4.57±1.07)×109/L, 均低于對照組的 (6.68±2.79)個 /ml、(5.27±1.03)×109/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表1 兩組尿蛋白定量、BUN、Scr比較( x-±s)
表2 兩組血漿白蛋白、收縮壓、舒張壓比較( x-±s)
表3 兩組尿液中紅細(xì)胞、白細(xì)胞計數(shù)比較( x-±s)
慢性腎小球腎炎通常是腎小球發(fā)生損傷而導(dǎo)致, 進(jìn)而造成一系列腎功能損害綜合征, 如果患者未得到及時治療, 則可能會造成慢性腎功能不全癥狀, 嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。慢性腎小球腎炎的出現(xiàn)可能與免疫反應(yīng)導(dǎo)致的腎小球彌漫性變化相關(guān), 或與其局部性炎性變化相關(guān), 發(fā)生慢性腎小球腎炎時, 大量蛋白尿產(chǎn)生, 損傷腎小球濾過膜, 系膜區(qū)沉積大分子物質(zhì), 造成腎小管阻塞, 腎小管溶酶體酶激活,使氧代謝產(chǎn)物增加, 這些變化將會加重腎小球硬化。對于此,針對慢性腎小球腎炎患者的臨床治療應(yīng)以控制血壓、降低蛋白尿為主。
貝那普利與黃葵聯(lián)合應(yīng)用的作用機制如下:①貝那普利屬于慢性腎小球腎炎治療的一種常用藥物, 可以使腎小球內(nèi)壓降低, 使腎小球濾過膜通透性發(fā)生改變, 進(jìn)而調(diào)節(jié)尿蛋白量, 對腎功能改善有利[3-5]。②腎素-血管緊張素系統(tǒng)直接影響腎小球以及腎間質(zhì)纖維化的發(fā)生及發(fā)展, 而貝那普利對血管緊張素Ⅱ生成有抑制作用, 可以使血管收縮降低,對水鈉排出有促進(jìn)作用, 可以使系統(tǒng)高血壓降低, 以保護(hù)腎臟[6-8]。③黃葵不僅可以解毒消腫, 還可以清熱利濕。黃葵的主要成分包括鞣質(zhì)類、黃酮類以及還原糖類物質(zhì), 可以將氧自由基清除, 使腎小球免疫炎癥反應(yīng)減輕, 對腎功能有改善效果, 可以使心腦缺血得到保護(hù), 另外還可以使免疫復(fù)合物水平降低。此外, 黃葵提取物不僅具備抗炎、抗感染的效果, 還具備抗氧化、抗血小板聚集的作用, 可降低蛋白尿水平, 對抗腎小球免疫炎癥反應(yīng), 保護(hù)腎小球功能和腎小管功能[9, 10]。
在本次研究中, 治療后, 研究組尿蛋白定量、BUN、Scr均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);研究組血漿白蛋白高于對照組, 收縮壓、舒張壓低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);研究組紅細(xì)胞、白細(xì)胞計數(shù)均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此可見, 貝那普利與黃葵的聯(lián)合應(yīng)用可以有效改善患者的腎功能指標(biāo), 改善患者的血壓水平, 對患者康復(fù)有促進(jìn)作用, 因此值得在臨床中應(yīng)用和推廣。
綜上所述, 對慢性腎小球腎炎患者行以貝那普利聯(lián)合黃葵治療可以使蛋白尿減輕, 患者腎功能得到改善, 具有顯著臨床價值。