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    糖皮質(zhì)激素沖擊及血漿置換治療藥物超敏反應(yīng)綜合征一例

    2018-09-14 07:20:50章罩君王良民張士發(fā)
    實用皮膚病學(xué)雜志 2018年4期
    關(guān)鍵詞:紅斑本例皮損

    章罩君,王良民,才 曼,元 紅,張士發(fā)

    [J Pract Dermatol, 2018, 11(4):246-247]

    臨床資料

    患者,女,57歲。因雙上肢紅斑伴瘙癢20 d,泛發(fā)全身6 d,于2016年7月1日就診。25 d前,患者因嚴重失眠就診于北京某院神經(jīng)內(nèi)科,給予氯美扎酮片、燈盞生脈膠囊、蓯蓉益腎顆粒、健腦合劑Ⅱ號口服及腺苷鈷胺靜脈滴注等治療9 d。用藥第5天起,雙上肢開始出現(xiàn)散在、直徑0.1~1.0 cm、大小不等的紅斑,部分融合成片,部分呈靶樣損害,境界清楚,伴瘙癢,同時出現(xiàn)畏寒、間斷發(fā)熱(最高39.0℃),肌肉酸痛;期間多次口服對乙酰氨基酚片無效。7 d前,某診所給予阿奇霉素靜脈滴注2 d,無效。6 d前,于某市中心醫(yī)院按“感冒”給予喜炎平注射液靜脈滴注1 d,紅斑加重、面積擴大,出現(xiàn)發(fā)熱(最高39.0℃),多次口服對乙酰氨基酚片退熱。4 d前,因紅斑進行性加重伴鞏膜黃染就診于某醫(yī)院皮膚科,考慮為“藥疹”,給予氨曲南、奧硝唑,甲潑尼龍(40 mg/d)、復(fù)方甘草酸苷注射液靜脈滴注,皮損顏色加深、面積進一步擴大,反復(fù)發(fā)熱(最高39.8℃)、畏寒,給予賴氨匹林退熱無效?;颊呒韧窡o特殊。否認結(jié)核、肝炎等傳染病史。無藥物及食物過敏史。體格檢查:體溫38.9℃,脈搏92次/min,呼吸 22次/min,血壓 108/76 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,精神一般。心肺聽診無明顯異常。肝脾未觸及,Morphy征陰性,肝、腎區(qū)叩擊陰性。皮膚科情況:全身皮膚及雙眼鞏膜黃染;全身對稱性、密集分布直徑0.1~1.0 cm水腫性紅斑,部分融合成片,呈靶樣損害,紅斑境界清楚,無糜爛滲出,輕觸痛(圖1a,1b)。

    實驗室及輔助檢查:血常規(guī)白細胞計數(shù)14.7×109/L[正常值(3.5~9.5)×109/L],嗜酸性粒細胞計數(shù)及百分比未見異常。尿常規(guī)白細胞2+,尿膽紅素+2,尿蛋白(±),微量白蛋白陽性。血pH值7.496(7.35~7.45),血漿乳酸2.0 mmol/L(0.5~1.6 mmol/L),血鈣 1.05 mmol/L(1.15~ 1.29 mmol/L),血鉀3.1 mmol/L(3.5~5.0 mmol/L),血清白蛋白29.0 g/L(40~55 g/L),血清直接膽紅素64.3 μmol/L(0~8.6 μmol/L),血清總膽紅素83.6 μmol/L(5.1~22.2 μmol/L),血清 γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶1037.65 U/L(10~60 U/L),血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶304.13 U/L(15~40 U/L),血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶258.39 U/L(9~50 U/L),血清堿性磷酸酶641.69 U/L(45~125 U/L),血清乳酸脫氫酶 9.1 μmol/(s·L)[1.8 ~ 4.1 μmol/(s·L)]。血漿纖維蛋白原2.21 g/L(2~4 g/L),EB病毒衣殼抗原抗體IgG-CA 陽性,單純皰疹病毒抗體I型IgG陽性。腹部彩色超聲多譜勒示:輕度脂肪肝。

    診斷:藥物超敏反應(yīng)綜合征(durg-induced hypersensitivity syndrome,DIHS)。治療:醋酸潑尼松龍注射液1g每日1次靜脈滴注,連續(xù)3 d后改為甲潑尼松龍琥珀酸鈉注射液80 mg每日1次靜脈滴注;同時行血漿置換治療1次(新鮮冰凍血漿2200 ml);谷胱甘肽鈉、泮托拉唑鈉、氯化鉀緩釋片、門冬氨酸鳥氨酸、異甘草酸鎂等肝細胞保護劑及降黃疸等對癥治療。治療6 d后,紅斑由暗紅色變成淡紅色,觸痛消失,無新發(fā)皮損(圖1c,1d);復(fù)查各檢驗指標,肝功能輕度異常,血漿纖維蛋白原降至1.05 g/L,余均恢復(fù)正常,符合出院指征。出院后糖皮質(zhì)激素量調(diào)整為甲潑尼龍片52 mg/d,每周遞減原劑量的20%,3個月后停藥。5個月后隨訪,所有實驗室檢查結(jié)果均正常,無復(fù)發(fā)。

    圖1 藥物超敏反應(yīng)綜合征患者治療前后皮損表現(xiàn)

    討論

    DIHS是一種以急性泛發(fā)的皮損、伴發(fā)熱及淋巴結(jié)增大、多臟器受累(肝炎、腎炎、肺炎)、嗜酸粒細胞增多及單核細胞增多等血液學(xué)異常為特征的嚴重全身性藥物反應(yīng)[1]。典型的DIHS一般在用藥后3周~3個月發(fā)病,其特點為遲發(fā)性及在停藥后常有癥狀加重和數(shù)次復(fù)發(fā)[2]。皮損初發(fā)多為斑丘疹或多形性紅斑,更為嚴重者表現(xiàn)為伴面部水腫的剝脫性皮炎,出現(xiàn)Stevens-Johnson綜合征、中毒性表皮壞死松解癥[1]。DIHS發(fā)病機制尚未明確,目前認為至少存在兩個發(fā)病關(guān)鍵階段:早期延遲活化T淋巴細胞免疫效應(yīng),形成一次高峰癥狀;人類皰疹病毒(HHV-6)等病毒的再激活二次引發(fā)免疫過敏反應(yīng),出現(xiàn)二次高峰癥狀[3]。本例患者服用某種可疑藥物20 d后發(fā)病,表現(xiàn)為反復(fù)高熱、雙上肢紅斑,發(fā)病后16 d,病情再次加重,紅斑擴散至全身,并出現(xiàn)肝損害。因潛伏病毒的活化只產(chǎn)生IgG 抗體,該患者查EB病毒抗核抗體IgG-NA和單純皰疹病毒抗體I型IgG均呈陽性,提示患者可能存在由病毒感染誘發(fā)的二次發(fā)病高峰。根據(jù)2006年日本藥物評議小組診斷標準[4]和2007年RegiSCAR診斷標準[4],無淋巴結(jié)增大表現(xiàn)及未出現(xiàn)HHV-6再激活,可診斷為非典型DIHS。本例患者從臨床表現(xiàn)上來分析,懷疑為HHV-6再激活,而抗HHV-1 IgM雖然因醫(yī)院條件限制無法檢查,但并不影響本例患者的DIHS診斷。本例患者的血嗜酸粒細胞計數(shù)<1000個/L、未見異形淋巴細胞,此點似乎不符合參考文獻[5]的診斷標準,筆者檢索文獻并分析,發(fā)現(xiàn)少數(shù)患者、尤其是感染早期患者,異形淋巴細胞也可以不升高[6]。

    DIHS為致死性的藥物反應(yīng)??紤]到本例患者已經(jīng)出現(xiàn)較嚴重的肝功能的損害,入院當(dāng)天在給予糖皮質(zhì)激素沖擊治療的同時,聯(lián)合了血漿置換療法。從治療效果中可以看出,在治療4 d后患者病情得到有效控制,皮損明顯好轉(zhuǎn),肝功能等標指開始逐漸恢復(fù)正常。因此,早期聯(lián)合血漿置換療法見效快、不良反應(yīng)小,可以有效縮短病程(未聯(lián)合治療者需數(shù)周緩慢恢復(fù)),缺點是費用較高,同時可能導(dǎo)致纖維蛋白原明顯降低。值得注意的是,本例患者纖維蛋白原由入院時的2.21 g/L降至出院時的1.05 g/L,筆者認為,一次血漿置換導(dǎo)致纖維蛋白原降低的概率較小,考慮是由于嚴重肝損傷導(dǎo)致的纖維蛋白原合成障礙。但對于多次血漿置換的患者,確實需要警惕置換后纖維蛋白原降低,這種降低可能是本病繼發(fā)改變,也可能是血漿置換療法的并發(fā)癥。當(dāng)出現(xiàn)纖維蛋白原異常時,為防止自發(fā)性出血,可以間斷輸注冷沉淀以補充凝血因子。本例患者在治療中使用了冷沉淀20 U預(yù)防出血,效果肯定,無并發(fā)癥。

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