無創(chuàng)呼吸機在治療老年重癥肺炎的療效分析

李岳王揚

(1.錦州醫(yī)科大學研究生學院,遼寧錦州121000;2.解放軍463醫(yī)院呼吸內(nèi)科,遼寧沈陽110042)

伴隨我國進入老年社會,呼吸系統(tǒng)疾病已經(jīng)成為我國致死率第4位的疾病,由于老年患者免疫力低下,容易受細菌侵襲,且常合并腦梗塞、糖尿病等疾病,極容易罹患重癥肺炎,致殘率和致死率均較高;為探究無創(chuàng)呼吸機在治療老年重癥肺炎中的療效,選取2015年10月12日至2017年11月1日于我院呼吸內(nèi)科診治的40例重癥肺炎患者,所有患者均符合2007年美國感染疾病學會/美國胸科學會制定的成人CAP處理共識指南中的重癥肺炎診斷標準[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

40例重癥肺炎患者,男20例,年齡65～85歲,女20例,平均年齡66～86歲,將患者隨機分為實驗組和對照組,使兩組患者年齡和性別均衡,每位患者均知情同意,給予吸氧、抗感染、擴張支氣管等對癥治療,必要時給予甲強龍改善通氣。

1.2 納入標準與排除標準

納入標準：(1)所有患者均確診為重癥肺炎且合并呼吸衰竭;(2)所有患者均有咳嗽、咳痰,肺部聽診提示啰音并有呼吸困難等臨床表現(xiàn);(3)所有患者及家屬表示知情同意,均簽署知情同意書。排除標準： (1)合并精神心理缺陷,不能配合使用無創(chuàng)呼吸機;(2)無法有效溝通。

1.3 實驗方法

實驗組患者采用無創(chuàng)呼吸機 (江蘇魚躍醫(yī)療設(shè)備股份有限公司生產(chǎn)的魚躍呼吸機YH-560)輔助通氣,采用S/T模式,呼氣壓4～8 cmH2O,吸氣壓15～20 cmH2O,兩者均從低值開始,逐漸增大,使患者逐漸耐受,通氣頻率15～20次。簽署無創(chuàng)呼吸機知情同意書,對不良反應(yīng)表示知情同意,時間每日4～16 h,入組時抽血檢查各項指標,入組后每日晨起8：00抽血復(fù)查各項指標以指導(dǎo)治療,治療結(jié)束時抽血復(fù)查各項指標,記錄入組前后PaCO2、PaO2、白細胞、中性粒細胞百分比和住院時間,并進行統(tǒng)計分析。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前各個指標的比較結(jié)果

兩組在入組治療前PaCO2、PaO2、白細胞、中性粒細胞百分比上均不存在顯著差異 (P＞0.05),見表1。

表1 兩組治療前各個指標的比較結(jié)果

2.2 實驗組治療前后各個指標的比較結(jié)果 見表2。

表2 實驗組治療前后各個指標的比較結(jié)果

表2所示為實驗組治療前后各個指標的比較結(jié)果。可知實驗組在治療前后各項指標上均存在顯著差異 (P＜0.05),實驗組治療前PaCO2、白細胞、

中性粒細胞百分比均值明顯高于治療后均值,治療前PaO2均值明顯低于治療后PaO2均值。說明實驗組治療措施效果明顯。

2.3 兩組治療后各個指標的比較結(jié)果 見表3

表3 兩組治療后各個指標的比較結(jié)果

表3所示為兩組治療后各個指標的比較結(jié)果?？芍獌山M在治療后PaCO2、PaO2、白細胞、中性粒細胞百分比、住院時間上均存在顯著差異 (P＜0.05),實驗組治療后PaCO2、白細胞、中性粒細胞百分比均值明顯低于對照組治療后PaCO2、白細胞、中性粒細胞百分比均值,實驗組治療后PaO2均值明顯高于對照組治療后PaO2均值,說明治療措施在實驗組比在對照組效果更好;實驗組住院時間均值為15.30明顯低于對照組的住院時間21.25,說明在治療措施下實驗組相比對照組住院時間要更短。

2.4 兩組治療后各個指標治療前后差值的比較結(jié)果 見表4

表4 兩組治療后各個指標治療前后差值的比較結(jié)果

表4所示為兩組治療前后各個指標差值的比較結(jié)果?？芍獌山M在治療前后中性粒細胞百分比差值存在顯著差異 (P＜0.05),兩組在治療前后PaCO2、PaO2、白細胞差值不存在顯著差異 (P＜0.05)。

3 討 論

重癥肺炎患者典型的病理生理特征為有效通氣量減少、頑固性低氧血癥、代謝性酸中毒等,相當一部分患者會發(fā)展為呼吸衰竭并出現(xiàn)全身炎性反應(yīng)綜合征,嚴重者可發(fā)生循環(huán)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等多個臟器的衰竭,病情發(fā)展迅速、危及生命安全[2];及時輔助呼吸實現(xiàn)有效通氣,促進呼吸道分泌物的排出,改善通氣功能和氧合情況,可有效改善患者癥狀,挽救患者生命[3]。使用無創(chuàng)呼吸機可以使肺泡開放,避免塌陷,同時使肺泡呼吸末功能殘氣量及氧濃度有效提高,肺順應(yīng)性及氧合功能得以改善,低氧血癥、高碳酸血癥得到糾正,通氣量增加,呼吸肌做功減少,疲勞狀況改善[4]。當重癥肺炎患者合并呼吸衰竭時,若常規(guī)吸氧無法有效提高血氧分壓,則應(yīng)當考慮進行無創(chuàng)呼吸機輔助通氣;有創(chuàng)機械通氣需要進行氣管插管和氣管切開,易損傷氣道并增加呼吸機相關(guān)肺炎等并發(fā)癥的風險,因此有創(chuàng)機械通氣在重癥肺炎治療中的治療價值有限;國內(nèi)外的研究報道指出,無創(chuàng)機械通氣可以有效的改善氣體交換,提供呼吸衰竭患者良好的呼吸支持,在危重患者人群中具有較好的效果[5-6]。本次試驗的結(jié)果顯示治療后實驗組的各項指標均明顯優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05);這提示了重癥肺炎伴發(fā)呼吸衰竭患者實施無創(chuàng)呼吸機治療可以改善動脈血氣指標,提高治療效率進而使患者生活質(zhì)量提高取得良好效果;無創(chuàng)呼吸機又稱無創(chuàng)通氣,其在患者呼氣時給予一個較低的壓力支持,而在吸氣時提供一個較高的壓力支持,相比傳統(tǒng)的人工氣道具有眾多優(yōu)勢：如操作便捷、直接與面罩相連接、可保護氣道防御功能、減少了氣管內(nèi)插管等操作、減少住院的時間進而降低了住院的費用;可以使患者的PaO2有效地升高并使PaCO2有效地降低[7]。

重癥肺炎導(dǎo)致患者死亡率極高,會給患者以及家屬帶來沉重的心理與經(jīng)濟負擔;隨著人們生活水平的逐漸提升,肺部感染的患者比例呈現(xiàn)逐年增長的趨勢,而嚴重的肺部感染會導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸衰竭,若治療不當,后果非常嚴重[8]。重癥肺炎所導(dǎo)致的呼吸衰竭具有發(fā)病急、進展快的特點,患者在發(fā)病數(shù)天內(nèi)即可出現(xiàn)呼吸困難,局部肺泡損傷、炎性分泌物阻塞氣道會造成通氣和換氣功能障礙,在進行血氣分析時會出現(xiàn)頑固性低氧血癥與高碳酸血癥,其病理特點主要為細胞炎癥所引起的肺部毛細血管內(nèi)膜損傷[9-11],炎性細胞可損傷肺泡毛細血管內(nèi)膜,增加內(nèi)膜通透性,導(dǎo)致肺水腫癥狀,進而導(dǎo)致低氧血癥。此外,肺部感染可升高體內(nèi)CO2水平,抑制呼吸中樞,導(dǎo)致肺通氣不足,導(dǎo)致患者出現(xiàn)酸中毒或堿中毒癥狀。采用無創(chuàng)呼吸機治療可以使肺部器官呈現(xiàn)開放狀態(tài),有效矯正患者的低氧血癥現(xiàn)象,改善肺部的順應(yīng)性,減少呼吸肌的運動,縮短藥物治療的起效時間,減少藥物的不良反應(yīng)[12-13]。

在重癥肺炎合并呼吸衰竭的病情進展過程中,全身炎性反應(yīng)激活是造成呼吸功能損傷的重要原因,采用抗感染以及平喘等對癥治療的同時聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療,可以有效減少患者呼吸肌的做功,緩解呼吸肌的疲勞,有助于患者在治療時較好地克服氣道阻力,改善通氣,避免小氣道閉塞和肺泡萎縮,達到較好的效果;一項研究表明：采用抗感染以及平喘等對癥治療的同時聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機輔助通氣可顯著改善患者各項指標[14],本例研究也表明了采用抗感染以及平喘等對癥治療的同時聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療可以達到較好的效果。本組資料表明,治療組應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機正壓通氣治療后PaCO2、PaO2、白細胞、中性粒細胞百分比均有改善;無創(chuàng)呼吸機使用的關(guān)鍵是選擇適當?shù)膮?shù)與模式,動態(tài)觀察動脈血氣及病情變化,及時調(diào)整呼吸機參數(shù);盡管無創(chuàng)呼吸機具有創(chuàng)傷性小、

患者的痛苦小、費用少、易被患者接受等優(yōu)勢,且可顯著減少因為患者進行有創(chuàng)機械通氣而引起氣道損傷、人工氣道梗阻、氣道移位及呼吸機所致肺部感染等并發(fā)癥的幾率,但是目前無創(chuàng)呼吸機治療重癥肺炎仍不具有A級證據(jù),仍需要多中心大樣本前瞻性研究。