• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    血清維生素B12水平與糖尿病性視網(wǎng)膜病變的相關(guān)性分析

    2018-09-04 02:52:26徐衛(wèi)星徐軍
    關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激視網(wǎng)膜維生素

    徐衛(wèi)星徐軍

    (錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院眼科,遼寧錦州121001)

    隨著T2DM發(fā)病率逐年增加,T2DM患者人口激增,我國現(xiàn)有糖尿病患者約1.1億人,位居全球第一。DR作為T2DM的主要并發(fā)癥之一,是導(dǎo)致糖尿病患者視力下降甚至致盲的主要因素,是防盲治盲的主要任務(wù)和重要難題[1]。目前臨床上治療DR的主要方向集中在防止視網(wǎng)膜新生血管形成以及血管滲漏[2],而忽略了視網(wǎng)膜神經(jīng)元病變對DM患者視力的早期損傷。有研究表明,糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)元進(jìn)行性病變發(fā)生遠(yuǎn)早于RNV形成,成為DM患者早期視力損傷的重要影響因素[3]。其發(fā)病機(jī)制可能是由于體內(nèi)產(chǎn)生過量活性氧簇和抗氧化劑的減少,導(dǎo)致體內(nèi)過氧化反應(yīng)增強(qiáng),從而損傷視網(wǎng)膜神經(jīng)元[4]。另有研究表明,T2DM患者因自身胰島素抵抗,機(jī)體會錯誤的認(rèn)為 “血糖不足”,會動員脂肪和蛋白質(zhì)分解來生成血糖,在這個長期的慢性作用過程中機(jī)體會損耗大量B族維生素[5]。維生素B12作為體內(nèi)重要的元素之一,參與體內(nèi)各種代謝活動,是機(jī)體重要的抗氧化劑[5-6]111-141。不同程度的糖尿病性視網(wǎng)膜病變 (DR)患者體內(nèi)維生素B12水平是否有顯著差異,其在糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與發(fā)展中是否起到一定的作用,其作用機(jī)制是否與抗氧化作用有關(guān)。為此,本文通過對不同程度的糖尿病性視網(wǎng)膜病變 (DR)患者的臨床資料收集,進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,探討血清中維生素B12在DR中的作用及臨床意義。

    1 資料和方法

    1.1 資料

    嚴(yán)格根據(jù)2010年我國T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)和分型標(biāo)準(zhǔn),選擇錦州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科T2DM患者140例,所有患者均行眼底鏡檢查、眼底熒光造影及眼底照相檢查,并根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會眼底病學(xué)組診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)對患者進(jìn)行糖尿病視網(wǎng)膜病變分期,其中無DR組 (B組)75例,38男/37女,年齡 (63.1±4.8)歲,病程 (5.0±1.7)年;NPDR組 (C組)37例,18男/19女,年齡(60.7±5.0)歲,病程 (5.0±2.0)年;PDR組(D組)28例,15男/13女,年齡 (62.8±5.4)歲,病程 (4.6±1.9)年。另選取我院體檢中心健康體檢者70例,36男/34女,年齡 (62.4±4.1)歲,血糖值 (FPG<6.1 mmol/L)及糖化血紅蛋白(HbA1c<6.0%)檢測在正常范圍內(nèi),且既往無血糖異常病史,作為正常對照組 (A組)。以上所有病例均按以下排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行排除: (1)合并消化系統(tǒng)疾病如A型胃炎、慢性胰腺炎等可能影響VitB12吸收的疾病; (2)有胃大部切除術(shù)手術(shù)史;(3)合并有血液系統(tǒng)疾病,如惡性貧血;(4)有代謝性疾病;(5)近期有腸道細(xì)菌感染或寄生蟲感染;(6)先天性轉(zhuǎn)鈷蛋白Ⅱ缺乏;(7)氧化亞氮接觸史;(8)近期服用的藥物可影響血清VitB12水平的藥物,如抑酸類藥物、避孕藥、抗葉酸類藥物 (甲氨蝶呤)、硝普鈉、抗菌類藥物 (青霉素、頭孢類)、茶堿類、左旋多巴、抗驚厥藥物類等;(9)近期有全身應(yīng)用維生素B12及其他抗氧化劑史;(10)有大量飲酒史、吸煙史。

    1.2 方法

    140例T2DM患者連續(xù)監(jiān)測血糖,待血糖穩(wěn)定1 w后 (空腹血糖 (FPG)<7.5 mmol/L,餐后2 h血糖 (2 h PG)<10 mmoL/L),清晨空腹,抽取靜脈血,70例血糖值正常體檢者于第2日清晨抽取空腹靜脈血。液相色譜法測定糖化血紅蛋白(HbA1c),分離出血清,采用ELISA法測量各組維生素B12含量,XOD法測量各組SOD含量,采用TBA法測量各組MDA含量。所用試劑均為萬類生物科技公司提供。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,多組計量資料比較應(yīng)用單因素方差分析,兩兩對比應(yīng)用LSD法,定性資料應(yīng)用卡方檢驗,α=0.05為檢驗水準(zhǔn)。

    2 結(jié) 果

    2.1 各組患者一般性資料對比

    4組患者年齡、性別、病程、HbA1c含量差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05),各組數(shù)據(jù)有可比性,見表1。

    2.2 各組患者血清維生素B12水平比較

    4組患者血清維生素B12水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (F=40.411,P=0.000)。正常對照組VitB12水平高于糖尿病無視網(wǎng)膜病變組、NPDR組和PDR組 (均為P<0.01);糖尿病無視網(wǎng)膜病變組和NPDR組維生素B12水平高于PDR組 (均為P<0.01);糖尿病無視網(wǎng)膜病變組和NPDR組維生素B12水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P=0.726),見表2。

    2.3 各組患者血清SOD水平比較

    4組患者血清SOD水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=61.442,P=0.000)。正常對照組SOD水平高于糖尿病無視網(wǎng)膜病變組、NPDR組和PDR組(均為P<0.01);糖尿病無視網(wǎng)膜病變組和NPDR組SOD水平高于PDR組 (均為P<0.01);糖尿病無視網(wǎng)膜病變組 SOD水平高于 NPDR組 (P<0.01),見表2。

    2.4 各組患者血清MDA水平比較

    4組患者血清MDA水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (F=71.129,P=0.000)。正常對照組MDA水平低于糖尿病無視網(wǎng)膜病變組、NPDR組和PDR組 (均為P<0.01);糖尿病無視網(wǎng)膜病變組和NPDR組MDA水平低于PDR組 (均為P<0.01);糖尿病無視網(wǎng)膜病變組MDA水平低于NPDR組 (P<0.01),見表2。

    2.5 Pearson相關(guān)性分析

    在血清中,維生素B12含量與SOD活性呈明顯正相關(guān) (r=0.545,P<0.05),與MDA含量呈顯著負(fù)相關(guān) (r=-0.540,P<0.05),SOD活性與MDA含量呈顯著負(fù)相關(guān) (r=-0.567,P<0.05)。

    表1 4組患者一般性臨床資料對比

    表2 4組患者血清維生素B12含量、MDA含量及SOD活性的變化(±s)

    表2 4組患者血清維生素B12含量、MDA含量及SOD活性的變化(±s)

    注:維生素 B12:與 A組比較,aP<0.01;與 B組比較,bP=0.726;與C組比較,cP<0.01;SOD:與A組比較,aP<0.01;與B組比較,bP<0.01;與C組比較,cP<0.01;MDA:與A組比較,aP<0.01;與B組比較,bP<0.01;與C組比較,cP<0.01

    組別 例數(shù) 維生素B12(pmol/L)SOD(NU/mL)MDA(nmol/mL)A組0.000 0.000 0.000 70 404.58±107.94 99.33±11.34 4.03± 0.75 B 組 75 352.20±83.49a 77.91±19.04a 5.31±1.20a C 組 37 346.04±68.28ab65.83±19.32ab 6.42±1.26ab D 組 28 189.65±57.17abc53.93±19.26abc 7.18±1.34abc F值 40.411 61.442 71.129 P值

    3 討 論

    T2DM發(fā)病率逐年上升,患病人口激增,我國現(xiàn)有糖尿病患者約1.1億人。糖尿病性視網(wǎng)膜病變(DR)作為其最主要的并發(fā)癥之一,嚴(yán)重威脅糖尿病患者的視功能,已經(jīng)成為我國防盲治盲亟需解決的重要難題。DR一直被認(rèn)為只是一種微小血管性病變,多年來關(guān)于DR發(fā)病機(jī)制的研究和臨床治療措施都集中在防治視網(wǎng)膜新生血管 (RNV)及血管滲漏上[2]497-500,如PRP術(shù)、抗新生血管藥物治療、玻璃體切割術(shù)等[7]。而近幾年的國內(nèi)外研究表明,糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞 (RGCs)凋亡遠(yuǎn)早于視網(wǎng)膜微血管性病變發(fā)生,Tam J等[3]692-703發(fā)現(xiàn)在DM早期就出現(xiàn)RGCs凋亡增加等改變,是致使DM患者早期視力損傷的主要原因。這一發(fā)現(xiàn)為臨床治療DR,防止視力的早期下降指明了新的方向。另有研究表明,氧化應(yīng)激機(jī)制是導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)元凋亡的主要機(jī)制之一,Scatena等[8]發(fā)現(xiàn)在病理情況下,通過線粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生的多余活性氧簇在誘發(fā)細(xì)胞凋亡中扮演重要角色。此外,有研究發(fā)現(xiàn),T2DM患者因自身胰島素抵抗,機(jī)體會錯誤的認(rèn)為 “血糖不足”,會動員脂肪和蛋白質(zhì)分解來生成血糖,在這個長期的慢性作用過程中機(jī)體會損耗大量B族維生素[5]111-141。維生素B12作為體內(nèi)重要的元素之一,參與體內(nèi)各種代謝活動,是機(jī)體重要的抗氧化劑[9]。不同程度的糖尿病性視網(wǎng)膜病變 (DR)患者體內(nèi)維生素B12水平是否有統(tǒng)計學(xué)差異,其在糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生與發(fā)展中是否起到一定的作用,其作用機(jī)制是否與抗氧化作用有關(guān)。為此,本文通過對不同程度的糖尿病性視網(wǎng)膜病變 (DR)患者的臨床資料收集,進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,探討血清中維生素B12在DR中的作用及臨床意義。

    本文嚴(yán)格按照2010年我國T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)和分型標(biāo)準(zhǔn)納入臨床病例,并通過上述排除標(biāo)準(zhǔn)對可能有其他因素干擾體內(nèi)維生素B12水平的病例進(jìn)行排除,最終納入T2DM患者140例,血糖值及糖化血紅蛋白均正常的體檢者70例。所有T2DM患者均行眼底鏡檢查、眼底熒光造影及眼底照相檢查,并根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會眼底病學(xué)組診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)對患者進(jìn)行糖尿病視網(wǎng)膜病變分期,最終分為4組:正常對照組 (A組)、糖尿病無視網(wǎng)膜病變組 (B組)、NPDR組 (C組)及PDR組 (D組)。本文通過病例對照研究分析四組人員相關(guān)臨床資料后發(fā)現(xiàn),在年齡、性別、糖尿病病程、HbA1c含量差異無統(tǒng)計學(xué)差異的情況下,正常人維生素B12血中含量高于T2DM患者,糖尿病無視網(wǎng)膜病變和NPDR患者VitB12含量高于PDR患者,而糖尿病無視網(wǎng)膜病變和NPDR患者血清維生素B12含量無統(tǒng)計學(xué)差異。這表明不同程度的DR患者血清中維生素B12水平是有顯著差異的,比正常人是顯著降低的,并且隨著DR程度的加重維生素B12水平有逐漸降低的趨勢。這與查錫良、藥立波等[5]111-141的觀點(diǎn)基本一致,T2DM患者因自身胰島素抵抗,機(jī)體錯誤的認(rèn)為 “血糖不足”,會動員脂肪和蛋白質(zhì)分解來生成血糖,在這個長期的慢性作用過程中機(jī)體會損耗大量B族維生素[5]111-141。另外本文還發(fā)現(xiàn),正常人的血清SOD含量高于T2DM患者,糖尿病無視網(wǎng)膜病變患者血清SOD含量高于NPDR患者,NPDR患者血清SOD含量高于PDR患者;正常人的血清MDA含量低于T2DM患者,糖尿病無視網(wǎng)膜病變患者血清MDA含量低于NPDR患者,NPDR患者血清MDA含量低于PDR患者。SOD活性代表機(jī)體抗氧化應(yīng)激能力,MDA含量反映機(jī)體內(nèi)氧化損傷程度[10]。這表明T2DM患者體內(nèi)抗氧化應(yīng)激能力較正常人是降低的,氧化損傷程度是增加的,并且隨著DR程度的加重,T2DM患者體內(nèi)抗氧化應(yīng)激能力進(jìn)一步降低,氧化損傷程度進(jìn)一步加重。另外本文通過Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),在血清中,維生素B12含量與SOD活性呈明顯正相關(guān) (r=0.545,P<0.05),與MDA含量呈顯著負(fù)相關(guān) (r=-0.540,P<0.05),SOD活性與MDA含量呈顯著負(fù)相關(guān) (r=-0.567,P<0.05)。這提示血清中維生素B12與體內(nèi)抗氧化應(yīng)激能力有一定的相關(guān)性,隨著維生素B12水平的降低,體內(nèi)抗氧化應(yīng)激能力有所降低。此外,有研究發(fā)現(xiàn),過量活性氧簇和抗氧化劑的減少,會導(dǎo)致體內(nèi)過氧化反應(yīng)增強(qiáng),從而損傷視網(wǎng)膜神經(jīng)元[4]678123。這提示,T2DM患者血清中維生素B12含量降低可能會導(dǎo)致機(jī)體抗氧化應(yīng)激能力的降低,使體內(nèi)過氧化反應(yīng)增強(qiáng),從而損傷視網(wǎng)膜神經(jīng)元。Tam J等[3]692-703研究發(fā)現(xiàn),糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)元進(jìn)行性病變發(fā)生遠(yuǎn)早于RNV形成,成為DM患者早期視力損傷的重要影響因素。提示DM患者在血糖控制良好的情況下,體內(nèi)氧化應(yīng)激水平的增加可能是導(dǎo)致DM患者早期視力損傷的因素之一。

    綜上所述,T2DM患者血清中的維生素B12可能通過其抗氧化作用,參與了DR的進(jìn)程,因此臨床早期監(jiān)測T2DM患者的血清中維生素B12含量的變化可以作為判斷DR進(jìn)展的一項參考指標(biāo)。宋明強(qiáng)、馬國政等[11]在臨床研究中發(fā)現(xiàn)VitB12在改善DR患者局部視網(wǎng)膜供血和視神經(jīng)末梢纖維的代謝、促進(jìn)出血病灶的吸收方面有很好的療效。目前國內(nèi)外關(guān)于維生素B12在DR中的作用及機(jī)制研究較少,維生素B12在DR進(jìn)程中能起到多大的作用,能否成為一種新的預(yù)防和治療DR的臨床藥物,有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

    猜你喜歡
    氧化應(yīng)激視網(wǎng)膜維生素
    深度學(xué)習(xí)在糖尿病視網(wǎng)膜病變診療中的應(yīng)用
    維生素:到底該不該補(bǔ)?
    中老年保健(2021年5期)2021-08-24 07:07:02
    家族性滲出性玻璃體視網(wǎng)膜病變合并孔源性視網(wǎng)膜脫離1例
    高度近視視網(wǎng)膜微循環(huán)改變研究進(jìn)展
    維生素B與眼
    基于炎癥-氧化應(yīng)激角度探討中藥對新型冠狀病毒肺炎的干預(yù)作用
    神奇的維生素C
    童話世界(2020年8期)2020-06-15 11:32:40
    補(bǔ)充多種維生素根本沒用
    復(fù)明片治療糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜光凝術(shù)后臨床觀察
    氧化應(yīng)激與糖尿病視網(wǎng)膜病變
    一区二区三区高清视频在线| 亚洲国产精品成人综合色| 久99久视频精品免费| 国产片内射在线| 美国免费a级毛片| 亚洲全国av大片| 国产91精品成人一区二区三区| 制服丝袜大香蕉在线| 国产极品粉嫩免费观看在线| 免费观看精品视频网站| 成人特级黄色片久久久久久久| 亚洲片人在线观看| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 国产成人av教育| 夜夜躁狠狠躁天天躁| 一二三四在线观看免费中文在| 欧美在线黄色| 免费人成视频x8x8入口观看| 人妻久久中文字幕网| 国产精品亚洲美女久久久| 久久久久亚洲av毛片大全| 天堂√8在线中文| 高清毛片免费观看视频网站| 黄色丝袜av网址大全| 亚洲av五月六月丁香网| 精品一品国产午夜福利视频| 高清黄色对白视频在线免费看| 亚洲五月天丁香| 一区福利在线观看| 日韩免费av在线播放| 一级黄色大片毛片| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看 | 成人国语在线视频| 欧美日本视频| 亚洲全国av大片| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 欧美成狂野欧美在线观看| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 欧美精品亚洲一区二区| 久久婷婷人人爽人人干人人爱 | 亚洲专区国产一区二区| 丰满的人妻完整版| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 老司机在亚洲福利影院| 91麻豆精品激情在线观看国产| 母亲3免费完整高清在线观看| 久久久久国产一级毛片高清牌| 一本大道久久a久久精品| 久久人人精品亚洲av| 日韩视频一区二区在线观看| 婷婷丁香在线五月| 精品不卡国产一区二区三区| 岛国视频午夜一区免费看| 桃红色精品国产亚洲av| 黑人欧美特级aaaaaa片| 在线观看免费视频日本深夜| 欧美黑人精品巨大| 国产亚洲av嫩草精品影院| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 欧美精品亚洲一区二区| 日韩欧美三级三区| 国产欧美日韩一区二区精品| 一级毛片高清免费大全| www.自偷自拍.com| 久久久久久国产a免费观看| av福利片在线| 麻豆一二三区av精品| 大型黄色视频在线免费观看| 久久久久久大精品| 女人被狂操c到高潮| 国产亚洲精品一区二区www| 国产三级在线视频| 亚洲欧美一区二区三区黑人| √禁漫天堂资源中文www| 午夜激情av网站| 日韩欧美一区视频在线观看| 香蕉国产在线看| 人人澡人人妻人| 国产一级毛片七仙女欲春2 | 亚洲人成伊人成综合网2020| 美女国产高潮福利片在线看| 亚洲,欧美精品.| 国产成人影院久久av| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 中亚洲国语对白在线视频| 国产精品 欧美亚洲| 国产精品1区2区在线观看.| 精品国产美女av久久久久小说| 这个男人来自地球电影免费观看| 99精品在免费线老司机午夜| 久久久国产欧美日韩av| 国产高清有码在线观看视频 | 啪啪无遮挡十八禁网站| 久久久久久久久免费视频了| 久久久久亚洲av毛片大全| 精品国产乱码久久久久久男人| 婷婷丁香在线五月| 999久久久精品免费观看国产| 国产一区二区三区综合在线观看| 欧美丝袜亚洲另类 | 亚洲五月天丁香| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 国产午夜福利久久久久久| 国产精品二区激情视频| x7x7x7水蜜桃| 国产乱人伦免费视频| 欧美激情 高清一区二区三区| 久9热在线精品视频| 久久国产亚洲av麻豆专区| 99国产极品粉嫩在线观看| 久久久精品欧美日韩精品| 欧美中文日本在线观看视频| 少妇熟女aⅴ在线视频| 午夜a级毛片| av超薄肉色丝袜交足视频| 日本在线视频免费播放| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 嫩草影院精品99| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 午夜激情av网站| 午夜福利,免费看| 亚洲欧美日韩无卡精品| 日韩高清综合在线| 国产成人精品久久二区二区免费| 男女下面进入的视频免费午夜 | 热99re8久久精品国产| av电影中文网址| 在线观看免费视频网站a站| a在线观看视频网站| 亚洲色图综合在线观看| 国产不卡一卡二| 69av精品久久久久久| 欧美大码av| 精品电影一区二区在线| 日韩av在线大香蕉| 天堂影院成人在线观看| 亚洲精品在线观看二区| 欧美成人性av电影在线观看| 脱女人内裤的视频| 久久人人精品亚洲av| 电影成人av| 欧美久久黑人一区二区| 亚洲美女黄片视频| 国产成人影院久久av| 一级毛片精品| 欧美在线黄色| 一进一出抽搐动态| 一级a爱视频在线免费观看| 国产欧美日韩一区二区三| 日本 欧美在线| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 搡老熟女国产l中国老女人| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 国产精品一区二区三区四区久久 | 亚洲av美国av| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 男人操女人黄网站| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 国产亚洲精品av在线| 日本黄色视频三级网站网址| 国产成人系列免费观看| 免费高清在线观看日韩| 久9热在线精品视频| 国产高清videossex| 日韩国内少妇激情av| 久久人人97超碰香蕉20202| 岛国视频午夜一区免费看| 亚洲精品久久国产高清桃花| 少妇的丰满在线观看| 欧美最黄视频在线播放免费| 欧美国产精品va在线观看不卡| 精品人妻1区二区| 亚洲熟妇熟女久久| 欧美日韩福利视频一区二区| 国产成人啪精品午夜网站| 欧美绝顶高潮抽搐喷水| 天堂动漫精品| 色综合欧美亚洲国产小说| 亚洲三区欧美一区| av在线天堂中文字幕| www.熟女人妻精品国产| 久久久久亚洲av毛片大全| 久久亚洲真实| 色综合婷婷激情| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 波多野结衣一区麻豆| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 日本 av在线| 99精品久久久久人妻精品| 又黄又粗又硬又大视频| 久久久水蜜桃国产精品网| 久久久国产成人精品二区| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 欧美激情极品国产一区二区三区| 亚洲av电影不卡..在线观看| 亚洲 国产 在线| а√天堂www在线а√下载| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 青草久久国产| 欧美日韩精品网址| 99国产综合亚洲精品| 成人18禁在线播放| 精品人妻1区二区| 一边摸一边抽搐一进一小说| 无限看片的www在线观看| 亚洲av美国av| 国产精品 欧美亚洲| 999久久久国产精品视频| 国产高清有码在线观看视频 | 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 亚洲第一电影网av| 国产精品免费视频内射| 国产高清激情床上av| 色播亚洲综合网| 首页视频小说图片口味搜索| 免费观看精品视频网站| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 久久中文看片网| 国产麻豆成人av免费视频| 亚洲国产欧美网| 午夜影院日韩av| 极品教师在线免费播放| 精品熟女少妇八av免费久了| 久久午夜综合久久蜜桃| 777久久人妻少妇嫩草av网站| 亚洲片人在线观看| 高清黄色对白视频在线免费看| aaaaa片日本免费| 色综合婷婷激情| 99国产极品粉嫩在线观看| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 久久久久久大精品| 无人区码免费观看不卡| 香蕉久久夜色| 一进一出好大好爽视频| 午夜福利成人在线免费观看| 日本五十路高清| 久久久久九九精品影院| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 亚洲av电影在线进入| av天堂久久9| 国产一区二区三区视频了| 国产一区在线观看成人免费| 国产亚洲av高清不卡| 午夜a级毛片| 欧美成人一区二区免费高清观看 | 久久国产精品人妻蜜桃| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 久久久国产欧美日韩av| 国产亚洲精品久久久久5区| 欧美成人免费av一区二区三区| 纯流量卡能插随身wifi吗| 老鸭窝网址在线观看| 亚洲中文日韩欧美视频| 亚洲熟妇熟女久久| 91老司机精品| 丰满的人妻完整版| 日韩欧美在线二视频| 国产三级在线视频| 很黄的视频免费| 国产午夜福利久久久久久| 大型av网站在线播放| 午夜日韩欧美国产| 国产三级黄色录像| 亚洲在线自拍视频| 一进一出好大好爽视频| 亚洲精品国产一区二区精华液| 嫩草影视91久久| a在线观看视频网站| 国产精品乱码一区二三区的特点 | 欧美 亚洲 国产 日韩一| 欧美日本中文国产一区发布| xxx96com| 国产欧美日韩一区二区三| 久久草成人影院| 此物有八面人人有两片| av福利片在线| 少妇粗大呻吟视频| 麻豆国产av国片精品| 亚洲欧美日韩另类电影网站| 免费搜索国产男女视频| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 叶爱在线成人免费视频播放| 欧美日本视频| 国产精品自产拍在线观看55亚洲| 成人精品一区二区免费| 男女床上黄色一级片免费看| 成人18禁在线播放| 两个人免费观看高清视频| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产高清视频在线播放一区| 好男人在线观看高清免费视频 | 国产精品免费一区二区三区在线| 多毛熟女@视频| 精品久久久久久,| 三级毛片av免费| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 精品欧美国产一区二区三| 九色亚洲精品在线播放| 男女之事视频高清在线观看| 一级毛片高清免费大全| 女性生殖器流出的白浆| 国内精品久久久久精免费| 久久天堂一区二区三区四区| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 日本欧美视频一区| 性欧美人与动物交配| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲人成伊人成综合网2020| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 99精品久久久久人妻精品| 日本黄色视频三级网站网址| 青草久久国产| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 一级a爱片免费观看的视频| 热99re8久久精品国产| 国产成人欧美| 久9热在线精品视频| 日本黄色视频三级网站网址| 亚洲成av人片免费观看| 激情视频va一区二区三区| av超薄肉色丝袜交足视频| 亚洲国产精品合色在线| cao死你这个sao货| 手机成人av网站| 午夜亚洲福利在线播放| 欧美乱色亚洲激情| 俄罗斯特黄特色一大片| 搡老熟女国产l中国老女人| 久久精品人人爽人人爽视色| 一区二区三区国产精品乱码| 精品久久久久久久毛片微露脸| 丁香六月欧美| 成人亚洲精品一区在线观看| 99久久99久久久精品蜜桃| 久久久久久国产a免费观看| 看免费av毛片| 在线天堂中文资源库| 两个人看的免费小视频| 国产精品一区二区三区四区久久 | 亚洲一区二区三区不卡视频| 精品国产乱码久久久久久男人| 精品国产国语对白av| 国产一区二区激情短视频| 欧美最黄视频在线播放免费| av有码第一页| 波多野结衣巨乳人妻| 国产一区二区激情短视频| 欧美最黄视频在线播放免费| 色综合站精品国产| 韩国av一区二区三区四区| 黑丝袜美女国产一区| 亚洲av片天天在线观看| 久久人妻福利社区极品人妻图片| 又黄又粗又硬又大视频| 国产成人精品无人区| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 18禁美女被吸乳视频| 亚洲专区字幕在线| 国产成人精品无人区| 国产精品国产高清国产av| 51午夜福利影视在线观看| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 性色av乱码一区二区三区2| 午夜福利影视在线免费观看| 日本a在线网址| 色婷婷久久久亚洲欧美| 国产精品久久久久久人妻精品电影| 亚洲最大成人中文| 免费搜索国产男女视频| 999久久久国产精品视频| 欧美日韩一级在线毛片| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| aaaaa片日本免费| 亚洲欧美激情在线| 久久久久久久精品吃奶| 国产精品免费视频内射| 久久久久久久久久久久大奶| 9191精品国产免费久久| 国产亚洲欧美在线一区二区| 搡老熟女国产l中国老女人| 久久中文字幕人妻熟女| 不卡av一区二区三区| 亚洲七黄色美女视频| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 日本a在线网址| 成人国产综合亚洲| 一级,二级,三级黄色视频| 国产亚洲av高清不卡| 桃红色精品国产亚洲av| 一区二区三区高清视频在线| 日本vs欧美在线观看视频| 午夜免费成人在线视频| 99久久综合精品五月天人人| 精品人妻在线不人妻| 国产精品永久免费网站| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 脱女人内裤的视频| 精品久久久久久久毛片微露脸| 91九色精品人成在线观看| 制服丝袜大香蕉在线| 欧美日韩瑟瑟在线播放| 亚洲精品久久国产高清桃花| 丝袜在线中文字幕| 精品无人区乱码1区二区| 久久人人精品亚洲av| 久久久久国产一级毛片高清牌| av在线播放免费不卡| 色尼玛亚洲综合影院| 国产精品,欧美在线| 国产在线精品亚洲第一网站| 两个人免费观看高清视频| 欧美大码av| 亚洲久久久国产精品| 亚洲精品av麻豆狂野| or卡值多少钱| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 色精品久久人妻99蜜桃| 亚洲精品国产区一区二| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 18禁观看日本| 首页视频小说图片口味搜索| 婷婷六月久久综合丁香| 国产精品一区二区免费欧美| 午夜福利免费观看在线| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 这个男人来自地球电影免费观看| 成人av一区二区三区在线看| 两人在一起打扑克的视频| 国产成人系列免费观看| 国产精品综合久久久久久久免费 | 国产精品永久免费网站| 国产野战对白在线观看| 可以在线观看的亚洲视频| 精品人妻1区二区| 欧美一级毛片孕妇| 午夜免费观看网址| 国产片内射在线| 欧美黑人精品巨大| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产免费男女视频| 51午夜福利影视在线观看| av电影中文网址| 大陆偷拍与自拍| 亚洲 欧美一区二区三区| www.999成人在线观看| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 91字幕亚洲| tocl精华| 亚洲全国av大片| 狂野欧美激情性xxxx| 婷婷六月久久综合丁香| 久久青草综合色| or卡值多少钱| 亚洲色图av天堂| 欧美乱妇无乱码| 好男人电影高清在线观看| 女人被狂操c到高潮| 黄色女人牲交| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 色老头精品视频在线观看| 国产成人影院久久av| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 久久草成人影院| 少妇被粗大的猛进出69影院| 国产99久久九九免费精品| or卡值多少钱| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 色精品久久人妻99蜜桃| 午夜福利高清视频| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 日韩大尺度精品在线看网址 | 男男h啪啪无遮挡| 久久精品国产亚洲av高清一级| 欧美成人午夜精品| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 免费少妇av软件| 久久国产精品人妻蜜桃| 亚洲无线在线观看| 国产乱人伦免费视频| 国产欧美日韩一区二区精品| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 性欧美人与动物交配| 久久天堂一区二区三区四区| 看片在线看免费视频| 国产伦人伦偷精品视频| 女同久久另类99精品国产91| 久久这里只有精品19| avwww免费| 国产精品一区二区免费欧美| 久久中文字幕人妻熟女| 国产亚洲av高清不卡| 可以在线观看的亚洲视频| 欧美在线黄色| 国产成人av激情在线播放| 久久中文字幕人妻熟女| 久久国产精品影院| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 成在线人永久免费视频| 女同久久另类99精品国产91| 国内精品久久久久久久电影| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 亚洲 欧美一区二区三区| 亚洲av第一区精品v没综合| 久久精品91蜜桃| 亚洲欧美激情综合另类| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 中文字幕av电影在线播放| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 精品国产亚洲在线| 操美女的视频在线观看| 色综合亚洲欧美另类图片| 国产1区2区3区精品| cao死你这个sao货| 老司机靠b影院| 操美女的视频在线观看| 精品人妻1区二区| 亚洲av熟女| 三级毛片av免费| ponron亚洲| 日本一区二区免费在线视频| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 欧美日韩福利视频一区二区| 亚洲三区欧美一区| 久久精品91无色码中文字幕| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 满18在线观看网站| 曰老女人黄片| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放 | 国产精品久久久久久人妻精品电影| 亚洲av五月六月丁香网| 最近最新免费中文字幕在线| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 亚洲精华国产精华精| 在线观看免费视频日本深夜| 日韩大码丰满熟妇| 亚洲一区二区三区色噜噜| 欧美色视频一区免费| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 两性夫妻黄色片| 一区二区三区高清视频在线| 在线观看免费午夜福利视频| 男人舔女人的私密视频| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 视频区欧美日本亚洲| 97人妻天天添夜夜摸| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频| 午夜a级毛片| 一级毛片高清免费大全| a级毛片在线看网站| av天堂在线播放| 亚洲天堂国产精品一区在线| 免费观看人在逋| 免费在线观看影片大全网站| 国产亚洲欧美精品永久| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 国产精品99久久99久久久不卡| x7x7x7水蜜桃| 亚洲男人天堂网一区| 久久精品亚洲精品国产色婷小说| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 欧美在线黄色| 国产精品野战在线观看| 麻豆av在线久日| 日本五十路高清| 精品一区二区三区av网在线观看| 男女下面插进去视频免费观看| 性少妇av在线| 国产私拍福利视频在线观看| 精品久久久精品久久久| 好男人在线观看高清免费视频 | 1024视频免费在线观看| 精品人妻1区二区| 国产成人av激情在线播放| 99国产精品一区二区蜜桃av| 精品电影一区二区在线| 欧美大码av| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 久久婷婷成人综合色麻豆| 美女扒开内裤让男人捅视频| 成人亚洲精品一区在线观看| 成人特级黄色片久久久久久久| www国产在线视频色| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 美女国产高潮福利片在线看| 老司机午夜十八禁免费视频| 欧美黄色片欧美黄色片| 激情在线观看视频在线高清| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 宅男免费午夜| 色老头精品视频在线观看| 无人区码免费观看不卡| 欧美黄色片欧美黄色片| www日本在线高清视频| 国产极品粉嫩免费观看在线| 丰满的人妻完整版| 不卡av一区二区三区| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 国产私拍福利视频在线观看| 亚洲国产精品合色在线| 热99re8久久精品国产| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 色老头精品视频在线观看| 97超级碰碰碰精品色视频在线观看|