參麥注射液輔助用于急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療后對(duì)心肌損傷的保護(hù)作用

嚴(yán) 萍

(青海省心腦血管病專(zhuān)科醫(yī)院,青海 西寧 810000)

隨著人們對(duì)急性心肌梗死(AMI)病理生理認(rèn)識(shí)的逐漸深入，AMI治療進(jìn)入了梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)血運(yùn)重建治療時(shí)代。心肌缺血再灌注損傷(RI)最常見(jiàn)于急性心肌梗死后IRA血運(yùn)重建時(shí)，AMI后溶栓治療減少了住院并發(fā)癥、降低了臨床死亡率，但心肌頓抑和無(wú)復(fù)流(NR)并沒(méi)有降低，尤其N(xiāo)R現(xiàn)象對(duì)患者的遠(yuǎn)期預(yù)后有重要意義[1]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為RI的發(fā)生機(jī)制與再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、氧自由基大量產(chǎn)生、補(bǔ)體系統(tǒng)活化、細(xì)胞凋亡、神經(jīng)內(nèi)分泌激活等多種因素有關(guān)[2]。在中醫(yī)理論認(rèn)識(shí)中，RI屬于氣陰兩虛的范疇，應(yīng)給予相應(yīng)的補(bǔ)氣養(yǎng)陰治療。筆者近年來(lái)采用參麥注射液聯(lián)合溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)對(duì)改善心肌損傷、提高療效有明確價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選取我院2013年2月—2015年6月收治的80例AMI患者作為研究對(duì)象，均符合如下納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性心肌梗死(AMI)的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，心肌缺血癥狀，心電圖出現(xiàn)新的心肌缺血改變，心電圖檢查呈病理性Q波，影像學(xué)證據(jù)顯示新的心肌活力喪失或區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，心肌損傷生物標(biāo)記增高或增高后降低，上述指標(biāo)至少有2項(xiàng)符合者；②符合ST段抬高型心肌梗死(STEMI)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，即面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，Q波寬度≥0.04 s，深度>1/4 R波，ST段弓背向上抬高，T波高尖，ST—T形成典型的單向曲線；背向梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)R波增高，其ST—T與面向梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)呈相反方向變化；③年齡18～75歲；④持續(xù)胸痛時(shí)間≥30 min，含服硝酸甘油不緩解；⑤發(fā)病時(shí)間≤6 h；⑥患者知情同意并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①顱內(nèi)腫瘤或既往任何時(shí)間發(fā)生過(guò)出血性腦卒中者；②近期4周內(nèi)出現(xiàn)活動(dòng)性內(nèi)臟出血者；③未控制的高血壓(180/110 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)或慢性嚴(yán)重高血壓病史者；④有出血傾向或血液系統(tǒng)疾病患者；⑤妊娠或哺乳期患者；⑥活動(dòng)性消化性潰瘍患者。按照隨機(jī)平行分組法隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各40例：治療組40例患者中男22例，女18例；年齡33～74(56.8±8.4)歲；發(fā)病時(shí)間1～6(3.1±0.8)h；梗死部位包括前壁26例、下壁11例、右室3例；心功能NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)18例、Ⅲ級(jí)20例、Ⅳ級(jí)2例。對(duì)照組40例患者中男23例、女17例；年齡35～72(55.9±9.1)歲；發(fā)病時(shí)間1～6(3.2±1.0)h；梗死部位包括前壁23例、下壁13例、右室4例；心功能NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)16例、Ⅲ級(jí)22例、Ⅳ級(jí)2例。2組患者從年齡、性別、病程、梗死部位及心功能分級(jí)等各方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 2組患者均常規(guī)給予尿激酶(UK)溶栓治療，具體方法為UK 150萬(wàn)IU加入10 mL生理鹽水溶解，再加入100 mL 5%或10%葡萄糖溶液中于30 min內(nèi)靜脈滴注完畢。滴注完畢后酌情給予皮下注射肝素7 500 IU，每12 h 1次，持續(xù)5 d。治療組患者在此基礎(chǔ)上加用參麥注射液(正大青春寶藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字Z33020020)40 mL加入5%葡萄糖250 mL中靜脈滴注，1次/d，持續(xù)治療2周。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5]治療2周后評(píng)價(jià)臨床療效，顯效：胸痛等癥狀完全消失，病理Q波、ST段恢復(fù)正常，血清標(biāo)志物水平基本恢復(fù)到正常水平；有效：胸痛等癥狀明顯減輕，病理Q波、ST段減輕但未達(dá)到正常水平；無(wú)效：胸痛基本無(wú)改善甚至加重，心電圖Q波/ST段無(wú)減輕甚至加深，血清標(biāo)志物水平升高。

1.3.2心肌酶及心肌損傷標(biāo)志物 分別采用ELISA法和化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)心肌肌鈣蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平，測(cè)定峰值濃度、峰值時(shí)間及恢復(fù)正常時(shí)間。

1.3.3心肌梗死面積及左室射血分?jǐn)?shù) 分別于治療前、治療7 d、治療14 d時(shí)測(cè)定2組患者的心肌梗死面積(MIS)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)水平，MIS采用QRS計(jì)分法測(cè)定，LVEF采用Wagner法測(cè)定[3]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 15.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料比較采用2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效 治療14 d后，治療組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者治療14 d后臨床療效情況比較 例(%)

注：①與對(duì)照組比較，2=15.224，P<0.05。

2.2心肌酶及心肌損傷標(biāo)志物 2組cTnI、CK-MB水平峰值濃度、峰值時(shí)間、恢復(fù)時(shí)間比較差異均有明顯差異(P均<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者治療后cTnI、CK-MB水平變化比較

2.3心肌梗死面積及左室射血分?jǐn)?shù) 2組患者治療前MIS、LVEF水平比較均無(wú)明顯差異(P均>0.05)，治療后MIS均較治療前明顯降低(P均<0.05)，LVEF均較治療前明顯升高(P均<0.05)，且同期組間比較治療組較對(duì)照組降低或升高更明顯(P均<0.05)。見(jiàn)表3。

3 討 論

STEMI通常是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致相應(yīng)的冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，造成急性心肌缺血性壞死的一種嚴(yán)重心血管疾病[6]。冠脈內(nèi)血栓與STEMI之間存在著直接的關(guān)系，血栓形成是發(fā)生急性心肌梗死的主要原因。心肌缺血和壞死程度與冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，在急性發(fā)作30min時(shí)受供血心肌即有少數(shù)壞死，1～2 h后絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[7]。此外，心肌梗死后早期受交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，梗死部位及周邊殘余正常的心肌出現(xiàn)收縮增強(qiáng)，心室重構(gòu)的產(chǎn)生使左心室泵功能受到損害，心排血量、每搏排血量、血壓降低，收縮末期容積增加[8]。心肌肌鈣蛋白I(cTnI)為肌鈣蛋白復(fù)合體的亞單位之一，該復(fù)合體存在于心肌和橫紋肌細(xì)胞肌絲中，參與鈣離子誘導(dǎo)的肌肉收縮，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時(shí)cTnI得到釋放，是反映急性心肌壞死最具特異性和敏感性的指標(biāo)，其血濃度可在急性心肌梗死后3～6 h升高，一般持續(xù)7～9 d，故臨床對(duì)心肌梗死患者的cTnI水平進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測(cè)有助于評(píng)估治療效果及預(yù)后[9]。CK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，在ATP提供能量的條件下，催化肌酸生成磷酸肌酸(CP)和ADP，CP可以運(yùn)送至細(xì)胞質(zhì)中并儲(chǔ)存。肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)為臨床評(píng)價(jià)心肌損傷的常用指標(biāo)之一，其既可以用于較早期急性心肌梗死的診斷，也可用于評(píng)估梗死范圍大小或再梗死[10]。CK-MB一般于起病4 h內(nèi)升高，16～24 h達(dá)到高峰，3～4 d恢復(fù)正常，其增高的程度可較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍。左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)是臨床常用的左室收縮功能的衡量指標(biāo)，其可通過(guò)放射性核素、心室造影或二維超聲心動(dòng)圖進(jìn)行測(cè)量，臨床應(yīng)用簡(jiǎn)單可靠。早期研究認(rèn)為，LVEF值≤40%是識(shí)別高?；颊叩姆纸缇€，盡管當(dāng)前急性心肌梗死治療取得了極大進(jìn)展，但左室功能受損對(duì)總體死亡率和梗死預(yù)后價(jià)值仍然存在[11]。

表3 2組患者治療前后MIS、LVEF水平變化比較

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，心肌梗死的病因主要與年老體衰、陽(yáng)氣不足、七情內(nèi)傷等有關(guān)。其病機(jī)多趨向于本虛標(biāo)實(shí)。本虛多為氣虛、血虛、陰虛、陽(yáng)虛等，標(biāo)實(shí)則有血瘀、痰濁、寒凝、氣滯等。甚則心陽(yáng)阻遏，心氣不足，無(wú)力鼓動(dòng)，致胸痹心厥并心悸，或心腎陽(yáng)虛，水邪泛濫，水飲凌心射肺，致胸痹心厥并心水，或正氣大虛，心陽(yáng)暴脫，鼓動(dòng)力銳減，心脈痹阻，氣血陰陽(yáng)嚴(yán)重失調(diào)致胸痹心厥并心脫[12]?，F(xiàn)代臨床對(duì)STEMI首選靜脈溶栓治療，其簡(jiǎn)便可行，能明顯縮小心肌壞死范圍，降低病死率。臨床實(shí)踐表明，在發(fā)病6 h內(nèi)溶栓，尿激酶和鏈激酶的再通率為50%～60%，溶栓越早，再通率越高，心肌壞死范圍也越小，患者預(yù)后也越好[13]。從中醫(yī)理論角度來(lái)理解，西醫(yī)的靜脈溶栓相當(dāng)于中醫(yī)的活血化瘀、化痰通絡(luò)等治療，可在較短時(shí)間內(nèi)快速疏通血栓阻塞血管、恢復(fù)受供冠脈，減輕心肌細(xì)胞損傷。靜脈溶栓治療較中醫(yī)湯藥治療療效更穩(wěn)定、作用更快速，這是其優(yōu)勢(shì)所在，但其缺點(diǎn)在于治療方法單一，不能根據(jù)患者身體情況不同選擇適宜的治療方案，也即忽視了患者的個(gè)體性。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，在心肌梗死患者瘀血、痰濁、氣滯等病理因素解除后，氣血陰陽(yáng)虧虛癥狀開(kāi)始顯現(xiàn)，而這些病理因素的存在仍會(huì)影響心肌功能的恢復(fù)，甚至影響患者的預(yù)后。通過(guò)中西醫(yī)結(jié)合理念在臨床的推廣，越來(lái)越多的中藥應(yīng)用于心肌梗死患者溶栓治療后，其目的在于改善機(jī)體陰陽(yáng)不平衡狀態(tài)、促進(jìn)心功能恢復(fù)。參麥注射液主要成分為紅參、麥冬提取物，具有補(bǔ)虛扶正、大補(bǔ)元?dú)?、補(bǔ)脾益肺、生津安神等功效，適用于心肌梗死溶栓治療后表現(xiàn)為氣陰兩虛證的患者。藥理學(xué)研究證實(shí)，該藥物可改善冠脈流量、強(qiáng)心升壓、增加機(jī)體耐缺氧缺血能力，減少心肌氧耗量，并可保護(hù)、修復(fù)心肌細(xì)胞，且具有一定的抗心律失常作用[14]。

本研究結(jié)果證實(shí)，治療14 d后，治療組總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組；2組cTnI、CK-MB水平峰值濃度、峰值時(shí)間、恢復(fù)時(shí)間比較均有明顯差異；2組患者治療前MIS、LVEF水平比較并無(wú)明顯差異，治療后MIS均較治療前明顯降低，LVEF均較治療前明顯升高，且同期組間比較治療組較對(duì)照組改善更明顯。上述結(jié)果提示，在溶栓治療后加用參麥注射液可有效提高臨床療效、促進(jìn)心電圖恢復(fù)正常、改善臨床癥狀，且通過(guò)對(duì)心肌損傷標(biāo)志物的觀察表明參麥注射液對(duì)溶栓后STEMI患者心肌功能有保護(hù)作用，可有效減少心肌梗死面積和提高左心室功能，值得推廣應(yīng)用。