王友華,況 剛,魏旭升,胡大碧,陳 勇
(重慶市大足區(qū)人民醫(yī)院,重慶 402360)
急性腎損傷(AKI)屬于臨床常見危重癥,由于患者尿液量減少,易引起高鉀血癥、水鈉潴留、心臟前負(fù)荷增加以及嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂如高鉀血癥,進而抑制心肌,誘發(fā)心力衰竭,甚至導(dǎo)致心搏驟停,嚴(yán)重危及患者生命安全[1]。目前連續(xù)性血液凈化技術(shù)(CBP)是臨床救治AKI并發(fā)心力衰竭的重要措施,其能夠在短期內(nèi)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,但單獨CBP不能精確有效管理血容量,保持血流動力學(xué)穩(wěn)定[2]?;诖?,本研究對AKI并發(fā)心力衰竭患者實施連續(xù)心排血量監(jiān)測(PICCO)指導(dǎo)下CBP,以期為此類患者臨床救治方案的選擇提供參考。
1.1一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。選取2014年3月—2017年3月我院收治的AKI并發(fā)心力衰竭患者96例,均符合文獻[3]中關(guān)于AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和《心力衰竭診斷與治療研究進展》[4]中心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡≥18歲;患者或家屬均知情同意。排除妊娠期或哺乳期婦女;合并慢性腎功能損傷、惡性腫瘤、自身有免疫系統(tǒng)、傳染性疾病、原發(fā)性瓣膜病、心源性休克以及心包疾病者;有活動性或明顯出血傾向者。按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組48例。觀察組男31例,女17例;年齡29~65(43.38±10.21)歲;AKI分期:Ⅰ期6例,Ⅱ期28例,Ⅲ期14例;基礎(chǔ)疾?。簢?yán)重休克11例,創(chuàng)傷15例,嚴(yán)重感染19例,溶血和中毒3例。對照組男30例,女18例;年齡27~63(43.42±10.26)歲;AKI分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期27例,Ⅲ期16例;基礎(chǔ)疾?。簢?yán)重休克13例,創(chuàng)傷14例,嚴(yán)重感染18例,溶血和中毒3例。2組性別、年齡、AKI分期、基礎(chǔ)疾病比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 2組均給予對癥治療,包括液體復(fù)蘇、營養(yǎng)支持、抗感染等。均進行CBP:經(jīng)股靜脈留置雙腔導(dǎo)管,同時建立體外循環(huán)。采用床旁連續(xù)血液凈化系統(tǒng)(Prismaflex),并使用連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過或透析濾過模式,適當(dāng)生理鹽水與肝素鈉混合均勻后沖洗管路,置換液采用成都青山利康藥業(yè)公司所生產(chǎn)置換基礎(chǔ)液成品(4 000 mL/袋)。 鉀離子濃度據(jù)患者血鉀濃度調(diào)整。參數(shù)設(shè)置:血流速度150~180 mL/min;超濾量23~27 L/d;置換液速度20~24 L/d;治療72 h。對照組常規(guī)監(jiān)測患者心率(HR)、中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP),并據(jù)此調(diào)整脫水量。觀察組在PICCO指導(dǎo)下行CBP,即使用帶有PICCO模塊的多功能心電監(jiān)護儀進行監(jiān)測,經(jīng)股動脈穿刺,置入PICCO專用導(dǎo)管(德國生產(chǎn)),于鎖骨下靜脈放置三腔導(dǎo)管,并連接于心電監(jiān)護儀。6 h/次熱稀釋測量,監(jiān)測胸腔血容量(ITBV)、全心舒張末期容積指數(shù)(GEDVI)、MAP、血管外肺水(EVLW)等指標(biāo),并據(jù)此調(diào)整脫水量。
1.3觀察指標(biāo) 分別于治療前及治療72 h后檢測以下指標(biāo):①使用全自動生化分析儀檢測腎功能指標(biāo)血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)水平。②使用心臟超聲檢測患者心功能指標(biāo)左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和左室收縮末內(nèi)徑(LVESD),計算左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。③記錄患者血流動力學(xué)指標(biāo)MAP、HR、血氧飽和度[Sp(O2)]。④使用間接離子選擇電極法檢測電解質(zhì)血鉀、鈣水平。
2.12組治療前后腎功能指標(biāo)比較 治療前2組BUN、SCr水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05);治療后2組BUN、SCr水平均顯著低于治療前(P均<0.05),且觀察組顯著低于對照組(P均<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后腎功能指標(biāo)比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.22組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前2組LVEDD、LVESD、LVEF比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。治療后2組LVEDD、LVESD均顯著低于治療前(P均<0.05),且觀察組顯著低于對照組(P均<0.05);2組LVEF均顯著高于治療前(P均<0.05),且觀察組顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。
2.32組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較 治療前2組MAP、HR、Sp(O2)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。治療后2組MAP、Sp(O2)顯著高于治療前(P均<0.05),且觀察組顯著高于對照組(P均<0.05);2組HR顯著低于治療前(P均<0.05),且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。
表2 2組治療前后心功能比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
表3 2組治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.42組治療前后電解質(zhì)水平比較 治療前2組鉀、鈣水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05);治療后2組電解質(zhì)水平均較治療前有明顯變化(P均<0.05),且觀察組較對照組變化幅度更明顯(P均<0.05)。見表4。
表4 2組治療前后電解質(zhì)水平比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
AKI并發(fā)心力衰竭在臨床中較為常見,AKI并發(fā)心力衰竭病死率高達40%[5]。目前CBP是救治AKI并發(fā)心力衰竭患者的新型方式,其能夠持續(xù)、緩慢地對機體內(nèi)多余水分和溶質(zhì)實施清除,從而減輕心臟負(fù)荷,增加LVEF,進而改善心功能[6]。此外還能夠減輕腎間質(zhì)水腫,通過增加腎組織血流量,從而改善腎功能[7]。該方式將CVP作為壓力指標(biāo),間接反映容量狀況,但易受心臟收縮力、胸腔內(nèi)壓力等因素影響,不能準(zhǔn)確反映心臟負(fù)荷狀況,再加上血管活性藥物的使用,進一步增加CVP對容量評估難度,此外CBP不能準(zhǔn)確監(jiān)測血容量,調(diào)整超濾率[8]。
PICCO指導(dǎo)下CBP能夠動態(tài)監(jiān)測患者血流動力學(xué),并據(jù)此合理調(diào)整超濾率[9]。通過熱稀釋法對單次心排血量進行測量,并根據(jù)動脈壓力波獲取各種參數(shù),包括心臟負(fù)荷和血管阻力,其中MAP是評估血容量的保護性指標(biāo),主要用于評估左心室泵血功能和組織血流狀況[10]。GEDVI用于評估心臟容量負(fù)荷,其與ITBV均可用于評估血容量[11]。PICCO指導(dǎo)下CBP可以緩慢、等滲地清除機體內(nèi)溶質(zhì),對細(xì)胞外液中鈉、鈣等濃度無明顯影響,可保持細(xì)胞外液高滲狀態(tài),從而保持細(xì)胞外容量穩(wěn)定性,維持血管穩(wěn)定,進而保持血流動力學(xué)平衡[12]。有研究表明,PICCO指導(dǎo)下CBP能夠維持AKI患者血流動力學(xué)穩(wěn)定性[13]。本研究結(jié)果顯示,觀察組MAP、HR、LVEDD、LVESD及血鉀、鈣水平均顯著低于對照組,Sp(O2)、LVEF均明顯高于對照組,提示PICCO指導(dǎo)下CBP可通過合理調(diào)整超濾率,糾正電解質(zhì)紊亂,穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,進而改善心功能。本研究觀察組BUN、SCr水平均顯著低于對照組,推測原因是PICCO指導(dǎo)下CBP能夠檢測EVLW,明確肺水腫程度,從而更加合理對液體實施管理。
綜上所述,PICCO指導(dǎo)下CBP能夠有效改善AKI并發(fā)心力衰竭患者腎功能和心功能,維持血流動力學(xué)穩(wěn)定性,糾正電解質(zhì)紊亂。但由于樣本數(shù)量較少,研究結(jié)果可能存在偏差,今后將擴大樣本量進行深入探討。