李毓娟,朱洪斌,趙小瑞,周 秀
(重慶市開州區(qū)人民醫(yī)院,重慶 405400)
急性心肌梗死是心內(nèi)科常見急重癥之一,患者因冠狀動脈粥樣硬化進展引起供血急劇減少甚至突然中斷而致病,其中超過80%屬于ST段抬高性心肌梗死[1]。我國急性心肌梗死發(fā)病率較高,且近年來呈明顯年輕化趨勢[2]。目前西醫(yī)治療急性心肌梗死常規(guī)推薦經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)治療,在促進血管復通和降低病死率方面效果尚可,但因局部微循環(huán)栓塞和心肌再灌注損傷影響,遠期預后改善仍無法滿足臨床需要[3]。隨著中醫(yī)對于急性心肌梗死認識逐漸加深及臨床研究不斷開展,中醫(yī)綜合療法已被證實較西醫(yī)單用可更有效控制病情進展,促進心肌功能恢復及改善生活質(zhì)量[4]。2014年6月—2016年6月,筆者觀察了安心通絡方聯(lián)合替羅非班對急性心肌梗死PCI后患者血漿可溶性細胞黏附因子-1(sICAM-1)及心功能指標的影響,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1.1一般資料 選取我院上述時期收治的急性心肌梗死PCI后患者120例,均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5]和《中醫(yī)病證診斷療效標準》[6]中相關診斷標準,年齡40~75歲,患者及家屬知情同意本研究;排除有抗凝或抗血小板禁忌證者,既往心肌梗死、腦血管意外及PCI史者,動靜脈畸形者,重度心律失常者,出血性疾病者,過敏體質(zhì)者,肝腎功能障礙者,臨床資料不全者。將患者隨機分為2組:對照組60例,男33例,女27例;年齡43~74(62.41±7.80)歲;發(fā)病至治療時間3~12(7.04±1.82)h;合并原發(fā)性高血壓 35例,糖尿病17例,高血脂癥51例。觀察組60例,男31例,女29例;年齡42~75(62.70±7.89)歲;發(fā)病至治療時間4~12(7.15±1.88)h;合并原發(fā)性高血壓 37例,糖尿病16例,高血脂癥48例。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2治療方法 入選患者PCI前30 min給予阿司匹林(長春新安藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H22023445,規(guī)格:300 mg)300 mg和氯吡格雷(河南新帥克制藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準字H20123116,規(guī)格:75 mg)300 mg口服。同時對照組PCI前1 h給予替羅非班(杭州中美華東制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H20060265,規(guī)格:5 mg)10 μg/kg靜脈推注,繼而行靜脈泵注,泵注速率為0.15 μg/(kg·min),連用72 h。觀察組則在對照組治療基礎上加用安心通絡方治療,組方:黨參20 g、黃芪20 g、桂枝15 g、茯苓15 g、丹參15 g、川芎15 g、瓜蔞殼15 g、地龍10 g,心悸胸悶甚者加五味子10 g、西洋參30 g,乏力氣短重者加附子4 g、干姜10 g,痰多胸悶者加半夏10 g、厚樸10 g。上藥水煎,術前1 h口服,術后第1天起每天1劑,早晚分服,連服4周。
1.3觀察指標 ①觀察2組治療前及治療4周后胸痛胸悶、心悸氣短、疲倦乏力、面色紫暗、舌淡紫及脈細澀評分變化情況,依據(jù)有關標準評定,分值越低提示癥狀體征越輕。②采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測2組治療前后sICAM-1水平,采用全自動生化分析儀檢測CK-MB、cTnI及BNP水平。③參照《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》[7]有關標準評定臨床療效。顯效:相關癥狀體征明顯減輕或消失,主要證候評分減分率>70%;有效:相關癥狀體征有所減輕,主要證候評分減分率為40%~70%;無效:未達上述標準??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。④隨訪6個月,記錄患者術后支架內(nèi)血栓形成、惡性心律失常及再發(fā)心肌梗死等MACE發(fā)生情況。
2.12組治療前后主要證候評分比較 治療后2組胸痛胸悶、心悸氣短、疲倦乏力、面色紫暗、舌淡紫及脈細澀評分均顯著降低(P均<0.05),且觀察組上述評分均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表1。
表1 2組治療前后主要證候評分比較分)
組別n面色紫暗治療前治療后舌淡紫治療前治療后脈細澀治療前治療后對照組603.85±0.841.22±0.34①3.90±0.921.22±0.36①3.95±0.811.26±0.35①觀察組603.94±0.810.74±0.16①②3.83±0.890.72±0.18①②3.99±0.840.75±0.16①②
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.22組治療前后sICAM-1水平比較 治療后2組sICAM-1水平均顯著降低(P均<0.05),且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后sICAM-1水平比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.32組治療前后心功能指標水平比較 治療后2組CK-MB、cTnI及BNP水平均顯著降低(P<0.05),且觀察組均顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。
2.42組臨床療效比較 觀察組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表4。
2.52組隨訪MACE發(fā)生情況比較 觀察組隨訪MACE發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。見表5。
表3 2組治療前后心肌功能實驗室指標水平比較
注:①與對照組比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
表4 2組臨床療效比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
表5 2組隨訪MACE發(fā)生情況比較
注:①與對照組比較,P<0.05。
急性心肌梗死患者早期行PCI可有效增加冠狀動脈血流灌注量,促進心肌缺氧缺血區(qū)域血運建立,改善心肌細胞功能和左心室舒縮功能[8],但術后患者因細胞內(nèi)鈣水平紊亂、病變區(qū)域灌注不完全及氧自由基損傷等因素極易誘發(fā)心肌再灌注損傷[9],故而如何有效提高PCI后心功能和改善遠期預后已成為醫(yī)學界關注的熱點和難點。行PCI后給予抗血小板干預可有效改善臨床預后,但常規(guī)抗血小板藥物方案干預往往難以獲得良好的血小板聚集黏附抑制作用。
近年來糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體替羅非班開始被逐漸用于臨床抗血小板治療,在降低再次心肌梗死和心源性死亡方面效果良好;但遠期隨訪報道提示,單純給予替羅非班難以實現(xiàn)良好心肌功能保護,總體MACE發(fā)生風險仍居高不下[13]。祖國傳統(tǒng)醫(yī)學將急性心肌梗死歸于“胸痹”“真心痛”范疇,認為該病屬本虛標實之證,其中氣虛于內(nèi),瘀痹于中為基本病機所在;病者氣血運行不暢,脈絡瘀滯,血流痹阻,久之易誘心痛猝然發(fā)作[14];同時行PCI治療可進一步耗損正氣,加重氣血瘀滯癥狀[15]。故急性心肌梗死PCI后患者應以益氣通脈、扶正化瘀治療為主。本研究所用安心通絡方中黨參大補元氣,黃芪益氣健脾,桂枝溫陽通脈,茯苓利水滲濕,丹參活血化瘀,川芎散瘀通絡,瓜蔞殼化痰理氣,而地龍則破血逐瘀,諸藥合用可共奏益脾氣、通血脈及祛濕濁之功效?,F(xiàn)代藥理學研究顯示,黃芪多糖成分可有效提高動脈血管內(nèi)皮細胞功能,清除氧自由基及增強心肌收縮力[16];瓜蔞殼能夠調(diào)節(jié)缺血再灌注時心肌代謝水平,促進損傷心肌細胞功能恢復[17];地龍具有擴張冠狀動脈,增加病變區(qū)域血流灌注量等作用[18]。
已有研究顯示,sICAM通過對白細胞趨化和內(nèi)皮細胞黏附,廣泛參與到急性心肌梗死病情發(fā)生發(fā)展過程中,其水平可敏感反映心肌缺血再灌注損傷程度[10];CK-MB和cTnI是公認評價急性心肌梗死預后指標,兩者水平均與心肌壞死程度及臨床預后密切相關[11];而BNP則能夠特異性預測左心室重構(gòu)情況,降低BNP水平可有效延緩甚至逆轉(zhuǎn)心肌重塑進程[12]。本研究結(jié)果顯示,2組治療后胸痛胸悶、心悸氣短、疲倦乏力、面色紫暗、舌淡紫及脈細澀評分及血漿sICAM-1、CK-MB、cTnI、BNP水平均顯著降低,且觀察組均顯著低于對照組;觀察組治療總有效率顯著高于對照組,隨訪MACE發(fā)生率顯著低于對照組。提示安心通絡方聯(lián)合替羅非班用于急性心肌梗死PCI后患者可有效緩解相關癥狀體征,調(diào)節(jié)sICAM-1、CK-MB、cTnI及BNP水平,并有助于避免遠期MACE發(fā)生風險。