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    腹腔鏡下Heller肌切開聯合Dor胃底折疊術治療賁門失弛緩癥的臨床體會(附11例報告)

    2018-08-25 03:59:14林萬里王茂生吳波猛何海權
    腹腔鏡外科雜志 2018年7期
    關鍵詞:賁門胃底肌層

    陳 瑩,林萬里,王茂生,陳 穎,吳波猛,何海權,張 海

    (高州市人民醫(yī)院,廣東 高州,525200)

    賁門失弛緩癥是一種原發(fā)性食管神經肌肉功能失調引起的良性病變,以食管下括約肌(low esophageal sphincter,LES)松弛障礙、食管體部缺乏蠕動性收縮為特點的食管動力障礙性疾病[1]。發(fā)病率較低,多發(fā)于青壯年,相關數據顯示,國外賁門失弛緩癥發(fā)病率為1/10萬~3/10萬。賁門失弛緩癥病程長,有缺陷的LES松弛導致進食固體、液體吞咽障礙,反胃、胸痛、體重減輕等。賁門失弛緩癥病因及發(fā)病機制尚不清楚,治療方法繁多,其中手術治療效果最為明顯。治療賁門失弛緩癥的手術方法主要有內鏡下肉毒素注射、內鏡下擴張、經口內鏡肌切開術(peroral endoscopic myotomy,POEM)及腹腔鏡Heller肌切開術(laparoscopic Heller myotomy,LHM)等。隨著腹腔鏡手術治療胃食管結合部良性疾病的日趨成熟,目前LHM治療賁門失弛緩癥成為最主要的方法,而且其手術適應證比較寬松,只要確診為賁門失弛緩癥并影響生活質量或經藥物治療、食管擴張術等保守治療效果不佳者均可接受LHM。LHM聯合胃底折疊術通過切開賁門狹窄處食管肌肉,在達到解除梗阻的同時,可有效解決食管反流問題,是目前外科醫(yī)生治療賁門失弛緩癥的常用治療方案;具有先進性、科學性,手術創(chuàng)傷小、術后康復快、住院時間短,同時在經濟、技術上具有可普及性、實用性等優(yōu)點?,F將2015年10月至2017年12月高州市人民醫(yī)院開展的11例LHM聯合Dor胃底折疊術治療賁門失弛緩癥的臨床療效報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2015年10月至2017年12月高州市人民醫(yī)院胸外科就診的11例賁門失弛緩癥患者,其中男5例,女6例,平均(59.2±19.8)歲,病程1~10年,其中3例反復行內科球囊擴張治療。

    1.2 手術方法 制定合理的手術操作路徑、流程,根據患者臨床癥狀、病史及上消化道造影檢查明確診斷,同時利用電子胃鏡排除食管惡性腫瘤。入院完善相關檢查后,確定患者心肺功能可耐受全麻手術,無腹腔鏡手術禁忌證。在單腔氣管插管全麻下施術,條件許可的患者亦可在非氣管插管全麻下施術,患者取大字位,主刀立于患者右側,助手立于患者左側,扶鏡者立于患者大腿間。常規(guī)消毒鋪巾,采用5孔法置入Trocar(圖1),建立氣腹,于臍上或臍旁做1 cm切口,置入腹腔鏡探查,于右側腹直肌旁臍水平上2 cm處做長約1 cm切口、右鎖骨中線肋弓下緣2 cm處做長約0.5 cm切口,作為操作孔;于左側腹直肌旁臍水平上2 cm處做長約0.5 cm切口、劍突下緣2 cm處做長約1 cm切口,作為輔助操作孔。首先行Heller肌切開術,提起胃體,分離、鉗夾、切斷胃膈、脾胃、肝胃、部分胃結腸、胃胰等韌帶,沿賁門切開腹膜返折,游離賁門及食管下段,向下提拉食管,于賁門前壁切開賁門部括約肌,直至黏膜下層膨出,向上縱向切開食管肌層至賁門上約5 cm(圖2),向下縱向切開胃壁肌層至賁門下約2 cm(圖3),并向切開處兩側鈍性分離至食管管徑一半處(圖4);將胃管遠端拉至賁門區(qū),鉗夾賁門下胃底組織,經胃管迅速注入稀釋的亞甲藍生理鹽水,觀察有無藍色液體溢出,檢查黏膜是否缺損。為防止術后胃食管反流,最后行Dor胃底折疊,用無損傷圓形針將胃底與右側膈腳縫合3~4針(圖5),使胃壁覆蓋于膨出的食管黏膜上(圖6)。檢查術野無出血,清點器械齊全,關閉腹部切口,手術完畢。術后食管黏膜完整的患者,于24 h口服清流質;48 h胃腸道功能恢復后,進食半流質,并逐步恢復正常飲食;如術中食管黏膜破裂,術后留置胃管胃腸減壓,于術后第7天復查上消化道造影,如無食管瘺,即可恢復進食。

    1.3 療效評價 主要評價指標:手術時間、術中出血量、術后住院時間、術后并發(fā)癥,采用視覺模擬評分法評價術后36 h腹部切口疼痛情況,隨訪手術前后食管擴張直徑及Eckardt評分。

    2 結 果

    10例手術及術后康復過程順利;1例患者因食管肌層瘢痕化術中出現食管黏膜破損,術后留置胃管,延遲進食后出院。手術時間平均(154.2±40.7) min,術中出血量平均(17.1±9.5) ml,術后36 h疼痛評分平均(2.0±0.5)分,術后平均住院(5.7±2.8) d。術后隨訪1~12個月,1例患者術后仍有殘留吞咽不暢癥狀,Eckardt評分為4分。11例患者手術前后Eckardt評分、食管擴張直徑差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

    圖1 5孔法Trocar布局 圖2 切開食管肌層至賁門上約5 cm

    圖3 切開胃壁肌層至賁門下約2 cm 圖4 兩側鈍性分離至食管管徑一半處

    圖5 胃底與右側膈腳縫合第1針 圖6 Dor胃底折疊后

    時點食管擴張直徑(cm)臨床癥狀評分術前4.4±1.24.7±0.9術后3.0±0.82.2±0.9t值-2.5-4.777P值0.0280.001

    3 討 論

    賁門失弛緩癥是一種食管運動障礙性疾病,其主要特征為吞咽時食管蠕動減弱,多發(fā)于青壯年。賁門失弛緩癥的診斷多結合臨床癥狀與輔助檢查,常規(guī)食管鋇餐造影可見LES緊閉呈典型“鳥嘴征”,具有特異性,部分診斷困難的患者還應進行食道測壓及食道pH值監(jiān)測。本研究納入的11例患者,年齡分布在青年、中年、老年各階段,并且4例超過75歲的高齡患者術前胃灼熱、胸痛癥狀不明顯,術后恢復情況較其他患者好。Schechter等[2]一項關于中年與年齡大于60歲的老年賁門失弛緩癥患者進行隊列研究的結果顯示,老年患者由于食管肌層Auerbach神經節(jié)叢中的神經節(jié)細胞數量較少、下食管括約肌的正常松弛減少及食管蠕動的減少,LES靜止壓較中年患者低。對于本病的病因及發(fā)病機制尚不完全明確,多數學者傾向于感染后自身免疫功能障礙,其主要改變?yōu)殡婄R下食管壁內迷走神經及其背核、壁肌神經叢的節(jié)細胞數量減少,甚至消失,LES壓力增加,導致食管下段括約肌不能松弛、食管體蠕動減弱,食物進入胃部困難[3]。最近分子病理學的研究結果提出了自身免疫組分,抗肌間神經叢抗體、遺傳傾向等多種誘發(fā)原因[4];更深入比較基因學研究顯示,TRAPPC11基因突變可能與賁門失弛緩癥的發(fā)生相關[5]。

    目前,賁門失弛緩癥的治療為采取不同的手段降低LES壓力,常見的有內鏡擴張術、肉毒桿菌毒素注入、經口內鏡下環(huán)形肌切開術等外科手術,以達到緩解臨床癥狀的目的[6]。手術是治療本病的可靠方法,目前研究比較熱門的是POEM與LHM[7]。LHM由Cushieri于1991年首次報道,是一種新穎的、微創(chuàng)侵入性治療措施,腹腔鏡具有靈活多變的視角及清晰顯示深部結構的能力,能更好地對食管下段進行解剖操作,對食管肌層的辨別、切開也更細致。經過10年的技術發(fā)展、臨床經驗積累及大量臨床數據的支持,LHM已發(fā)展到一個平臺期。至今,此技術發(fā)展越趨成熟,同時臨床研究還納入快速康復、長期療效、生存質量分析及機器人手術等新理念[8]。手術是安全、可行的,對于胸外科醫(yī)生而言,主要關注點在于是否需附加胃底折疊術。相關研究結果顯示,10%~50%的患者在Heller肌切開后出現反流癥狀,1998年Kumar等[9]提出,如單行食管前壁切開,保留食管側壁及后壁,胃底折疊是不必要的。2004年Richard等的一項前瞻性試驗顯示,Heller肌切開聯合Dor胃底折疊術較單純Heller肌切開術,可使反流率由47.6%降至9.1%(P=0.005);同時在術后12年的隨訪中發(fā)現附加胃底折疊手術的患者吞咽困難評分、GERD-HRQL評分優(yōu)于單獨行Heller肌切開術的患者[10-11]。同樣,Campus于2009年采用Meta分析對105篇文獻記錄的7 855例賁門失弛緩病例資料進行研究,進一步證實了附加胃底折疊手術的必要性。目前,腹腔鏡下Heller肌切開聯合Dor胃底折疊已成為治療賁門失弛緩癥的金標準[12-13]。

    POEM是新興的治療賁門失弛緩癥的方法,術中可選擇肌切開的長度與位置,對其他痙攣性食管運動障礙性疾病也可適用。由于POEM對內鏡操作技巧、熟練度要求較高,使得POEM只能由經驗較豐富的內鏡工作者完成[14]。對于LHM與POEM的比較,目前有限的資料尚不足以說明POEM還是LHM更加有效、安全,不同臨床研究得出的結果也略有差異。近年,一篇于2016年3月發(fā)表在medicine雜志的文獻對POEM與LHM兩種技術進行了系統(tǒng)性回顧分析,該文收集了PubMed、Medline、Cochrane與Ovid四大數據庫,納入了486例(196例POEM、290例LHM)患者,發(fā)現兩種術式在Eckardt評分、手術時間、術后疼痛評分、鎮(zhèn)痛需求方面差異無統(tǒng)計學意義;但有意思的是,LHM的住院時間優(yōu)于POEM,同時LHM具有更好的抗反流效果,差異有統(tǒng)計學意義。值得注意的是,所有納入的研究均不是隨機對照試驗,同時研究對象的隨訪時間均未超過1年,因此長期、前瞻性臨床對照試驗在今后的研究中是迫切需要的[15]。

    本文納入的11例患者中,1例出現術后殘留吞咽不暢癥狀并伴有輕度反酸,患者術前曾行食管擴張術導致食管黏膜瘢痕化,從而使食管黏膜與食管肌層界限不清,因此術中食管黏膜容易受損,但未造成嚴重后果,通過術后禁食及腸外營養(yǎng)后恢復進食正常。如果有食管擴張史的患者,術中切開食管肌層時應細心,找準食管黏膜與食管肌層之間的間隙切開。該患者術后再次返院并需要胃腸動力藥物、制酸藥物繼續(xù)治療。術后Eckardt評分為4分,認為手術治療失敗。筆者認為,術后出現吞咽困難癥狀,主要原因可能為術者經驗所致,我院施行LHM的時間不長,臨床經驗積累較少。對于本病的治療,首要目的是降低LES的靜止壓;對于LHM技術本身,向上Heller肌層、向下胃底肌層切開具有嚴格要求,對于重度賁門失弛緩癥及反復進行內科球囊擴張術的患者,食管胃連接部的結構不清,只有切開足夠長度的肌層,才能有效降低LES靜止壓。Loviscek等[16]對43例失敗的Heller切開術后患者重新施行了LHM,吞咽困難癥狀基本緩解,同時追蹤分析顯示,失敗原因主要與食管再狹窄相關,并強調重新行Heller肌切開能達到治療效果。在一項術后出現胃食管反流性疾病的研究中,Salvador等[17]指出,由有經驗的外科醫(yī)生行LHM,胃食管反流性疾病的真實發(fā)生率非常低。同時,他指出這種并發(fā)癥發(fā)生率應通過pH監(jiān)測進行評估,因為內鏡檢查結果、癥狀可能具有誤導性。

    本研究行LHM聯合Dor胃底折疊術治療賁門失弛緩癥近期療效滿意,并對近年相關文獻進行了回顧性分析,進一步證實LHM是目前治療賁門失弛緩癥的理想方案。需要指出的是,本文納入研究樣本量較少,后期會進一步進行前瞻性研究,增大樣本量提高數據的可靠性。

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