2型糖尿病患者胰島素抵抗與合并周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性分析

李霞

[摘要] 目的 研究周圍神經(jīng)病變與2型糖尿病患者胰島素抵抗之間存在的關(guān)系。方法 統(tǒng)計(jì)研究中將從2015年4月—2017年4月期間該院納入以及診治的64例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象，依據(jù)是否合并周圍神經(jīng)病變將患者進(jìn)行平均分組，每組患者各32例，即為參照組與實(shí)驗(yàn)組，將不合并周圍神經(jīng)病變患者選為參照組，將合并周圍神經(jīng)病變患者選為實(shí)驗(yàn)組，觀察對(duì)比兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)情況，探究2型糖尿病患者的胰島素抵抗以及周圍神經(jīng)病變的關(guān)系。結(jié)果 經(jīng)研究顯示，實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病胰島素抵抗患者M(jìn)atsuda指數(shù)、HOMA-IR、OGTT 120 min血糖水平、OGTT 120 minC肽水平、糖尿病病程與參照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病胰島素抵抗患者CEI、BMI、GE指數(shù)、Matsuda指數(shù)與參照組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。糖尿病病程、年齡是引發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)鍵因素，OGTT 120分胰島素水平是保護(hù)糖尿病周圍神經(jīng)病變的因素，空腹血糖、Matsuda指數(shù)、年齡是引發(fā)2型糖尿病胰島素抵抗患者形成周圍神經(jīng)病變的危險(xiǎn)且獨(dú)立的相關(guān)因素。結(jié)論 2型糖尿病患者空腹胰島素抵抗是誘發(fā)周圍神經(jīng)病變關(guān)鍵的危險(xiǎn)因素，餐后胰島素抵抗屬于對(duì)周圍神經(jīng)病變進(jìn)行保護(hù)的主要因素。

[關(guān)鍵詞] 2型糖尿??；胰島素抵抗；周圍神經(jīng)病變；相關(guān)性

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）03（a）-0175-02

2型糖尿病屬于發(fā)生胰島素敏感性缺陷以及胰島素分泌功能引發(fā)高血糖的疾病，該疾病發(fā)病基礎(chǔ)顯示為胰島素抵抗。研究認(rèn)為胰島素抵抗與神經(jīng)系統(tǒng)病變之間存在一定關(guān)系[1]，2型糖尿病中糖尿病周圍神經(jīng)病變屬于微血管并發(fā)癥的一種。現(xiàn)報(bào)道該院2015年4月—2017年4月期間該院納入以及診治的64例2型糖尿病患者是否合并周圍神經(jīng)病變的情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究納入64例2型糖尿病患者中選取，以是否合并周圍神經(jīng)病變實(shí)施分組，參照組納入不合并的32例患者，男女為15：17，年齡選取在40～68歲間，中位年齡（55.23±3.21）歲；實(shí)驗(yàn)組納入合并的32例患者，男女為16：16，年齡選取在41～70歲間，中位年齡（56.54±3.87）歲。采取SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析兩組2型糖尿病患者基礎(chǔ)數(shù)據(jù)信息，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

對(duì)所有患者的基礎(chǔ)信息進(jìn)行記錄，如年齡、糖尿病病程、身高、腰圍、體重以及臀圍，對(duì)體重指數(shù)進(jìn)行計(jì)算，BMI計(jì)算公式為體重比上身高的平方。所有2型糖尿病患者都給予口服糖耐量試驗(yàn)（OGTT）。選擇美國拜耳公司研發(fā)的ADVIA Centau CP免疫分析系統(tǒng)對(duì)兩組2型糖尿病患者C肽以及血清胰島素（IRI）進(jìn)行檢測(cè)，糖暴露指數(shù)計(jì)算公式為（G1ycemic ExposureIndex，GE），糖化血紅蛋白1/2以及糖尿病病程的乘積[2]。選擇美國伯樂公司研發(fā)的Variant II糖化血紅蛋白分析儀對(duì)糖化血紅蛋白進(jìn)行檢測(cè)。選擇采用穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）表示患者空腹時(shí)胰島素敏感性，穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)計(jì)算公式為空腹胰島素（FIRI）與空腹血糖（FPG）乘積比上22.5。通過Matsuda指數(shù)表示負(fù)荷后胰島素敏感性。穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)能夠?qū)崭挂葝u素抵抗程度進(jìn)行 準(zhǔn)確反映，是因與肝臟胰島素抵抗存在一定關(guān)系，數(shù)值顯示的越高，表示存在越高程度的胰島素抵抗。Matsuda指數(shù)能夠?qū)μ秦?fù)荷后胰島素敏感性進(jìn)行準(zhǔn)確反映，可能與全身胰島素敏感性存在一定關(guān)系，數(shù)值顯示的越高，表示存在越高程度的餐后胰島素抵抗。肌電圖檢查過程中選擇上海海神NDI-092肌電圖儀予以分析，如果患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低程度>50%判定為發(fā)生周圍神經(jīng)損害現(xiàn)象。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組2型糖尿病胰島素抵抗患者M(jìn)atsuda指數(shù)、HOMA-IR、OGTT 120 min血糖水平、OGTT 120分鐘C肽水平、CEI、BMI、GE指數(shù)、Matsuda指數(shù)、糖尿病病程。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

統(tǒng)計(jì)研究中對(duì)該次分析的64例2型糖尿病患者涉及的所有臨床數(shù)據(jù)均選擇SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件予以錄入處理，選取百分率[n（%）]的表示并采兩組2型糖尿病胰島素抵抗患者計(jì)數(shù)資料，采取χ2檢驗(yàn)，選取均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示兩組2型糖尿病胰島素抵抗患者計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較分析參照組與實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病患者胰島素抵抗程度與口服糖耐量試驗(yàn)水平

經(jīng)研究顯示，實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病胰島素抵抗患者M(jìn)atsuda指數(shù)、HOMA-IR、OGTT 120 min血糖水平、OGTT 120 min C肽水平與參照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 比較分析參照組與實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病患者一般指標(biāo)

經(jīng)研究顯示，實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病胰島素抵抗患者CEI、BMI、GE指數(shù)、Matsuda指數(shù)與參照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。但是實(shí)驗(yàn)組2型糖尿病胰島素抵抗患者糖尿病病程對(duì)比參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 分析2型糖尿病胰島素抵抗患者與周圍神經(jīng)病變之間的相關(guān)性

研究顯示，糖尿病病程、年齡是引發(fā)糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)鍵因素，OGTT 120分胰島素水平是保護(hù)糖尿病周圍神經(jīng)病變的因素，空腹血糖、Matsuda指數(shù)、年齡是引發(fā)2型糖尿病胰島素抵抗患者形成周圍神經(jīng)病變的危險(xiǎn)且獨(dú)立的相關(guān)因素。

3 討論

周圍神經(jīng)病變屬于常見的2型糖尿病的一種微血管并發(fā)癥，目前還沒有獲得明確的臨床研究發(fā)病機(jī)制，不少學(xué)者以及專家認(rèn)為可能與缺氧性、缺血、終末糖基化產(chǎn)物增多、肌醇減少、胰島素抵抗、氧化應(yīng)激等存在一定關(guān)系[3-7]。本次統(tǒng)計(jì)顯示，2型糖尿病周圍神經(jīng)病變相比較不合并患者糖尿病病程較長(zhǎng)，高血糖可對(duì)周圍神經(jīng)病變?cè)斐擅鞔_影響，空腹血糖胰島素抵抗情況與周圍神經(jīng)病變之間存在一定關(guān)系。血管內(nèi)皮與胰島素進(jìn)行相互作用，增加釋放NO，促使血管舒張，高胰島素會(huì)促使發(fā)生胰島素抵抗現(xiàn)象[8-13]。

綜上所述，2型糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病中年齡、空腹胰島素水平、空腹血糖以及Matsuda指數(shù)屬于獨(dú)立且危險(xiǎn)的相關(guān)因素。2型糖尿病周圍神經(jīng)病變危險(xiǎn)因素為空腹胰島素抵抗，2型糖尿病周圍神經(jīng)病變保護(hù)因素為餐后胰島素抵抗，但因樣本以及條件限制，需要未來進(jìn)一步研究。

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（收稿日期：2017-12-06）