復雜急性主動脈綜合征的多層螺旋CT血管成像研究及價值探討

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急性主動脈綜合征(acuteaorticsyndrome，AAS)指累及主動脈的一系列具有相似臨床表現(xiàn)和潛在嚴重后果的急性非創(chuàng)傷性急癥，死亡率高，主要包括主動脈夾層(AD)、主動脈壁內(nèi)血腫(AIH)及主動脈穿透性硬化性潰瘍(PAU)。由于AAS癥狀大都表現(xiàn)為急性胸背部疼痛，且?？啥喾N類型同時出現(xiàn)，臨床上難以鑒別。目前，多層螺旋CT血管成像檢查技術(shù)的發(fā)展確定了其在主動脈病變診斷中的重要作用，本研究重點分析不同類型AAS的CT特征，探討多層螺旋CT血管成像對AAS的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年4月—2014年4月吉林松原油田總醫(yī)院收治的以急性胸背部疼痛入院檢查病人46例，均經(jīng)臨床評估、CT增強掃描及血管成像證實符合急性主動脈綜合征診斷標準。年齡45歲～92歲，中位年齡70.5歲，其中男29例，女17例。所有病人就診時均表現(xiàn)為突發(fā)胸背部疼痛，部分病人疼痛向頸肩部、腹部放射。39例有高血壓病史(其中5例于住院后經(jīng)臨床監(jiān)測確診為高血壓病)；12例患有糖尿病，10例血脂不同程度增高。

1.2 掃描方法 采用GE64排螺旋CT機，掃描范圍胸廓入口至骶髂關(guān)節(jié)下緣水平。掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流175mA～250mA，層厚5mm，轉(zhuǎn)速0.5 s/r，采用高壓雙筒注射器經(jīng)肘靜脈注射，應用非離子型對比劑碘海醇(300 mgI/mL)80 mL～100 mL，流速4.0 mL/s～5 mL/s，使用觸發(fā)軟件，設定閾值120 HU，當動脈內(nèi)對比劑CT值達到閾值后開始掃描。

1.3 圖像后處理 將掃描后的數(shù)據(jù)以層厚和層間距0.625 mm重建，傳輸至GE專用6.0工作站，常規(guī)行矢狀位、冠狀位等多平面重建(MPR)，主動脈圖像重建采用最大密度投影(MIP)、容積顯示(VR)及曲面重建(CPR)技術(shù)。將所得圖像由兩位有多年經(jīng)驗的診斷醫(yī)師對病變區(qū)影像特點進行系統(tǒng)性分析、對照后總結(jié)歸納。

2 結(jié) 果

2.1 主動脈壁內(nèi)血腫 本組主動脈壁內(nèi)血腫29例，其中男18例，女11例，表現(xiàn)為stanford A型7例，standford B型22例。CT表現(xiàn)為主動脈壁增厚，呈弧形或環(huán)形增厚，厚度5 mm～11 mm，管腔不同程度變小，其中14例增厚的管壁與強化的血管腔呈現(xiàn)“同心圓征”，邊緣多較光滑，平掃見增厚的管壁密度不均勻，9例表現(xiàn)為稍高密度，CT值50 HU～60 HU；10例表現(xiàn)為等密度，CT值25 HU～35 HU；另10例表現(xiàn)為低密度，CT值8 HU～20 HU，增強后壁內(nèi)血腫均未見強化而呈相對低密度。本組有16例表現(xiàn)為管壁鈣化斑內(nèi)移。詳見圖1。

2.2 主動脈穿透性硬化性潰瘍 本組主動脈穿透性硬化性潰瘍16例，其中男5例，女11例；發(fā)生在升主動脈1例，主動脈弓8例，降主動脈4例，腹主動脈3例。主動脈穿透性硬化性潰瘍CT表現(xiàn)為主動脈壁單發(fā)或多發(fā)潰瘍性突起，呈蕈傘狀、尖角狀或乳頭狀，增強后顯著強化，口部與主動脈壁相連，表現(xiàn)為“狹頸征”，邊緣欠光整。本組主動脈穿透性硬化性潰瘍病人10例合并主動脈壁內(nèi)血腫，表現(xiàn)為主動脈壁不規(guī)則潰瘍性突起伴隨環(huán)形或弧形無強化血腫帶；另有2例腹主動脈PAU合并假性動脈瘤。詳見圖2。

2.3 主動脈夾層 本組主動脈夾層病人10例，其中男8例，女2例；stanford A型4例，standford B型6例；1例累及腹腔干，1例累及左側(cè)髂總動脈。CT表現(xiàn)為主動脈擴張，本組病例均可見撕裂的內(nèi)膜片及破裂扣，增強后呈相對低密度，主動脈內(nèi)見真假腔，5例見鈣化斑內(nèi)移，內(nèi)移距離6 cm～12 cm。本組有3例主動脈夾層同時合并不同程度主動脈壁內(nèi)血腫，另有2例腹主動脈AD累及髂動脈。詳見圖3。

A B

表現(xiàn)為主動脈壁環(huán)形增厚，邊緣光滑，增強后無強化(箭頭)，實際管腔受壓變窄。

圖1升主動脈、主動脈弓壁內(nèi)血腫

2A 2B 2C

圖2A為主動脈穿透性硬化性潰瘍PAU，主動脈弓局部外突隆起，龕影形成，內(nèi)見造影劑充填；圖2B為降主動脈PAU(箭頭)合并壁內(nèi)血腫(箭)，局部管壁見隆起小龕影結(jié)構(gòu)，伴臨近管壁弧形無強化增厚區(qū)，邊緣光滑；圖2C為腹主動脈PAU(箭頭)合并假性動脈瘤(箭)，表現(xiàn)為腹主動脈管壁局部隆起不規(guī)則龕影，邊緣毛糙，周圍見較大瘤體樣包裹，內(nèi)呈欠均勻等密度，可見分隔影。

圖2主動脈穿透性硬化性潰瘍、降主動脈、腹主動脈PAU

3A 3B 3C

圖3A為腹主動脈夾層，管腔內(nèi)見撕裂的內(nèi)膜片呈線狀低密度影；圖3B為同一病人，內(nèi)膜片撕裂達右側(cè)髂總動脈；圖3C為AD病人矢狀位，可清晰顯示AD內(nèi)膜撕裂(箭頭)。

圖3主動脈夾層

3 討 論

急性主動脈綜合征是一組具有相似臨床癥狀的主動脈病變[1]，病死率較高，典型的臨床表現(xiàn)為急性胸背部、腹部燒灼樣或撕裂樣疼痛。目前常見的急性主動脈綜合征主要包括主動脈夾層、主動脈壁內(nèi)血腫、主動脈穿透性硬化性潰瘍。臨床上主動脈夾層已較為熟知，而往往對于主動脈壁內(nèi)血腫、主動脈穿透性硬化性潰瘍了解相對不足，未及時做出準確診斷和必要的治療而死亡[2]。導致本病的主要危險因素為高血壓，其次為主動脈粥樣硬化、高血脂，少數(shù)亦與妊娠、創(chuàng)傷性動脈炎等有關(guān)。部分主動脈壁內(nèi)血腫、主動脈穿透性硬化性潰瘍可進展為主動脈夾層，有學者認為主動脈壁內(nèi)血腫、主動脈穿透性硬化性潰瘍?yōu)橹鲃用}夾層的早期存在狀態(tài)，亦可并存，但三者各自的病理生理過程及影像學表現(xiàn)并不相同。

主動脈夾層基本病理改變是主動脈壁在高血壓或血流動力學變化促發(fā)下出現(xiàn)損傷，導致主動脈內(nèi)膜撕裂，內(nèi)膜破裂后血液通過破口進入主動脈壁的中層，進入中膜的血液將內(nèi)膜和中膜分離，形成真、假兩個通道，即血流通過裂口進入主動脈壁中層的中1/3與外1/3之間形成血腫真假腔。按Stanford分類法將主動脈夾層分為兩型[3]：A型(累及升主動脈，本組病例約占40%)和B型(僅累及降主動脈，本組病例約占60%)。這種分類法較為簡便，已逐步得到認可。目前，臨床多采用傳統(tǒng)的DeBakey 分類法，根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位及假腔范圍將主動脈夾層分為3型。Ⅰ型和Ⅱ型破口均在升主動脈，但Ⅰ型累及升主動脈、主動脈弓及降主動脈(約占60%)；Ⅱ型僅累及升主動脈(10%～15%)，夾層內(nèi)膜撕裂口起自升主動脈近端，終止于無名動脈近端；Ⅲ型破口位于動脈韌帶附近，僅累及降主動脈(25%～30%)。多排螺旋血管成像是目前確診主動脈夾層的重要及首選檢查方法，其典型CT征象為主動脈腔被一內(nèi)膜瓣分隔，撕裂的壁膜形成真假腔，假腔內(nèi)見陳舊性血腫，部分病變區(qū)可見鈣化斑內(nèi)移。

主動脈壁內(nèi)血腫被廣泛認為是主動脈夾層的早期狀態(tài)或先兆[4]。它是指主動脈壁中層滋養(yǎng)血管破裂出血而不伴有內(nèi)膜撕裂，血腫與主動脈管腔之間不存在交通。其形成機制主要為主動脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管破裂，出血區(qū)膨脹導致主動脈壁中層分離。由于主動脈壁內(nèi)血腫常與主動脈穿透性硬化性潰瘍并存，亦有學者認為部分主動脈壁內(nèi)血腫由動脈粥樣硬化斑塊表面穿透潰瘍面形成后，出血滲入中層，逐漸蔓延形成壁內(nèi)血腫所致。病理上主動脈壁內(nèi)血腫位于中膜與外膜之間，無內(nèi)膜破裂，內(nèi)膜可有或無動脈粥樣硬化表現(xiàn)。本組病人中有3例合并主動脈夾層，分析其原因可能由于血腫的存在將使主動脈管壁更加脆弱，進而彈力纖維破壞，當其向內(nèi)破裂時導致內(nèi)膜撕裂而形成主動脈夾層。主動脈壁內(nèi)血腫的誘因亦與高血壓密切相關(guān)。主動脈壁內(nèi)血腫的分類仍延續(xù)主動脈夾層的Stanford分類法。主動脈壁內(nèi)血腫在CT上主要表現(xiàn)為：主動脈壁規(guī)則性增厚，沿主動脈壁的新月形、同心圓形，高、低或混雜密度影，厚度>5 mm。急性密度較高，亞急性期呈等密度，慢性因血腫液化呈低密度；主動脈粥樣硬化表現(xiàn)，可見內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移，鈣化斑向主動脈腔內(nèi)移位大于5 mm；增強掃描主動脈壁內(nèi)血腫在明顯強化的主動脈腔襯托下呈明顯低密度區(qū)，無內(nèi)膜片撕裂，可與典型主動脈夾層鑒別。

主動脈穿透性硬化性潰瘍由1986年Stanson等首先將其描述為一種臨床和病例上獨立病變，其特征是潰瘍穿透動脈內(nèi)彈力膜并侵入中膜，隨病情進展可在主動脈壁內(nèi)形成血腫，嚴重者破壞內(nèi)膜可致主動脈夾層形成[5]。主動脈穿透性硬化性潰瘍多見于老年女性，多具有高血壓和動脈粥樣硬化病史，潰瘍面多發(fā)，常見于中遠段的降主動脈或腹主動脈上段，可伴有腹主動脈粥樣硬化性動脈瘤。主動脈穿透性硬化性潰瘍CT血管成像表現(xiàn)為：主動脈壁上廣泛的粥樣硬化和突出于主動脈腔的“龕影”，且“龕影”口部與主動脈腔相連，可呈“狹頸征”。CT血管成像顯示特征性彌漫性主動脈粥樣硬化改變，即主動脈壁不規(guī)則增厚和鈣化，并伴潰瘍樣病變，即“龕影”。 主動脈穿透性硬化性潰瘍常伴有不同程度的主動脈壁內(nèi)血腫，其范圍可局限或彌漫。本組病人主動脈穿透性硬化性潰瘍合并主動脈壁內(nèi)血腫的概率為62.5%，與文獻報道相仿[6]。本組另有2例主動脈穿透性硬化性潰瘍伴假性動脈瘤，分析可能由于潰瘍范圍加深，血液經(jīng)血管外膜滲出、包裹及修復后血栓機化，進而導致假性動脈瘤形成。

急性主動脈綜合征臨床類型復雜，即可表現(xiàn)為單一類型存在，亦可表現(xiàn)為多種類型共存，多排螺旋CT血管成像檢查具有無創(chuàng)性，可提供關(guān)于主動脈形態(tài)、管腔、管壁及與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系等重要信息。文獻報道，CT增強對于主動脈夾層診斷的敏感性及特異性可達100%[7]。因此，已作為臨床可疑急性主動脈綜合征病人的首選檢查方法，其價值不僅在于急性主動脈綜合征的診斷和鑒別診斷，而且還可準確顯示病變位置、范圍、類型、解剖學和病理學特征以及并發(fā)癥，這些信息為臨床制定正確的治療方案、判讀預后和評估療效提供了有力依據(jù)。