LP-PLA2、Hcy與早發(fā)心肌梗死的關系探討

心肌梗死嚴重威脅人類健康，對病人生活質量造成嚴重不良影響。心肌梗死的病理基礎是動脈粥樣硬化，而動脈粥樣硬化性疾病的一個重要機制就是炎癥反應，因此，在心肌梗死的發(fā)生發(fā)展過程中，炎癥標志物具有極為重要的臨床意義[1]?，F(xiàn)階段，脂蛋白相關磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2，LP-PLA2)、同型半胱氨酸(Hcy)是心肌梗死過程中常見的炎癥因子[2]。本研究探討LP-PLA2、Hcy與早發(fā)心肌梗死的相關性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年3月—2016年3月云浮市人民醫(yī)院收治的早發(fā)心肌梗死病人100例，作為心肌梗死組。所有病人均符合中華醫(yī)學會心血管病學會2010年制定的急性心肌梗死指南中的診斷標準[3]，均知情同意；排除2周內各種急慢性感染、心臟瓣膜病、心房纖顫、嚴重肝腎功能不全、血液系統(tǒng)疾病、甲狀腺功能異常、周圍血管病變等病人。其中男67例，女33例；年齡48歲～64歲(51.6歲±10.6歲)；高血壓史46例，糖尿病史32例。選取同期來我院進行體檢的100名健康者作為對照組，其中男68名，女32名，年齡47歲～65歲(50.2歲±10.7歲)。兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 清晨抽取病人空腹靜脈血3 mL，采用日立H7600型生化分析儀檢測血糖(glucose，Glu)、三酰甘油(triglyceride，TG)、總膽固醇(total cholesterol，TC)、低密度脂蛋白膽固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)水平、Hcy、超敏C反應蛋白(high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)、胱抑素C(cystatin C，CysC)水平；采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測LP-PLA2，嚴格按照試劑盒說明書操作。

1.3 觀察指標 依據(jù)臨床特征對心肌梗死組病人的心力衰竭發(fā)生情況進行觀察和記錄，如果Killip分級在2級及以上則為發(fā)生心力衰竭[4]。同時，應用Gensini 評分系統(tǒng)對兩組病人每支冠狀動脈病變狹窄程度進行評估，首先根據(jù)冠狀動脈狹窄程度確定基本評分，狹窄直徑<25%計1 分；≥25%，<50%計2分；≥50%，<75%計4分；≥75%，<90%計8分；≥90%，<99%計16分；99%～100%計 32 分，再根據(jù)不同冠狀動脈分支確定相應系數(shù)，分別為：左主干(LM)病變×5；左前降支(LAD)病變：近段×2.5，中段×1.5，遠段×1；對角支病變：D1×1，D2×0.5；左回旋支(LCX)病變：近段×2.5，鈍緣支×1，遠段×1，后降支×1，后側支×0.5；右冠狀動脈(RCA)病變：近、中、遠和后降支均×1。以每一冠狀動脈的狹窄基本評分乘以該病變部位的系數(shù)，即為該病變血管的評分，各病變血管得分總和即為該病人冠狀動脈病變狹窄程度的總評分。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件分析，正態(tài)分布資料的計量資料多組均數(shù)比較采用單因素方差分析，多個樣本均數(shù)的兩兩比較采用LSD-t檢驗，兩獨立樣本均數(shù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，用多因素Logistic回歸分析心肌梗死病人住院期間心力衰竭發(fā)生的相關因素，通過對受試者工作特征曲線(ROC曲線)的繪制對心肌梗死病人住院期間心力衰竭發(fā)生中Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2的預測價值進行評定，檢驗水準α=0.05。

2 結 果

2.1 兩組白細胞計數(shù)、血脂水平比較 心肌梗死組白細胞計數(shù)顯著高于對照組(P<0.05)，但兩組TG、TC、HDL-C、LDL-C水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組白細胞計數(shù)、血脂水平比較(±s)

2.2 兩組Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平比較 心肌梗死組Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平均顯著高于對照組(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平比較(±s)

2.3 心肌梗死組伴或不伴心力衰竭病人Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平比較 心肌梗死組100例中，伴有心力衰竭57例，不伴有心力衰竭43例，心力衰竭發(fā)生率為57.0%。心肌梗死組中伴有心力衰竭病人Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平均顯著高于不伴有心力衰竭病人(P<0.05)。詳見表3。

表3 伴或不伴心力衰竭病人Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平比較(±s)

2.4 不同Gensini 評分心肌梗死病人Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平比較 心肌梗死組Gensini 評分為0分～20分43例(43.0%)，21分～50分20例(20.0%)，51分～80分23例(23.0%)，81分～100分14例(14.0%)。心肌梗死組中Gensini 評分0分～20分、21分～50分、51分～80分、81分～100分病人Hcy、hs-CRP、LP-PLA2水平均逐漸提升(P<0.05)，但CysC水平差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。詳見表4。

表4 不同Gensini 評分心肌梗死病人Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平比較(±s)

2.5 多因素Logistic回歸分析 心肌梗死病人住院期間心力衰竭發(fā)生的相關因素包括糖尿病史、白細胞計數(shù)、hs-CRP、LP-PLA2(P<0.05)。詳見表5。

表5 心肌梗死病人發(fā)生心力衰竭的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

脂質沉積、炎癥反應均在心肌梗死的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要作用[5]。近年來，相關研究表明，心血管事件受到一些炎癥指標的影響，這些炎癥指標水平反映動脈粥樣硬化程度和進程[6-10]。Hcy屬于一種多功能損傷因子，在細胞內的生成主體為蛋氨酸脫甲基，參與血管損傷及血管慢性炎癥，如動脈粥樣硬化等，是心肌梗死的獨立危險因素，同時并發(fā)癥發(fā)生率隨著心血管疾病病變程度的加重而提高，隨著心血管疾病病變程度的減輕而降低，二者呈顯著的正相關關系[11-12]。LP-PLA2屬于一種絲氨酸酯酶，歸屬于超家族GVⅡ，組成成分為441個氨基酸殘基，能夠對氧化性低密度脂蛋白進行催化，促進溶血磷脂酰膽堿及氧化性游離脂肪酸的形成，導致細胞凋亡及炎癥反應，造成粥樣斑塊破裂，進而促進急性冠狀動脈事件的發(fā)生，在動脈粥樣硬化的發(fā)生過程中發(fā)揮著極為重要的作用，是心血管疾病的獨立危險因素[13-14]。LP-PLA2、Hcy參與動脈粥樣硬化的形成過程，對心肌梗死具有重要意義[15]。本研究結果表明，心肌梗死組白細胞計數(shù)、Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平均顯著高于對照組(P<0.05)；心肌梗死組中伴有心力衰竭病人Hcy、hs-CRP、CysC、LP-PLA2水平均顯著高于不伴有心力衰竭病人(P<0.05)；0分～20分、21分～50分、51分～80分、81分～100分病人Hcy、hs-CRP、LP-PLA2水平均逐漸提升(P<0.05)；心肌梗死病人住院期間心力衰竭發(fā)生的相關因素包括糖尿病史、白細胞計數(shù)、hs-CRP、LP-PLA2(P<0.05)，與相關研究結果一致。

總之，LP-PLA2、Hcy是心肌梗死病人住院期間心力衰竭發(fā)生的相關因素，且與冠狀動脈病變嚴重程度有關系。