少見情況下誘發(fā)的ST段抬高心電圖5例探討

ST段是指從QRS波群終末（J點或ST交界點）到T波起點的間期。正常范圍的ST段抬高在下壁、左胸導聯(lián)很少能超過0.10mV，V2、V3有時抬高可達0.30mV或更高。ST段抬高可見于心肌梗死、心包炎、心臟腫瘤或冠脈痙攣所致的一過性心肌缺血、心外膜下心肌損傷、心室提早復極等[1]。本文收集了5例少見情況下誘發(fā)的ST段抬高病例，探討其發(fā)生機制,現(xiàn)將結果報道如下。

1 臨床資料

例1 患者男性，31歲，因“外傷性胸痛、胸悶4h”于2017-06-20入院?；颊?h前因工作時胸部不慎被鐵片砸傷，當即出現(xiàn)劇烈胸痛，伴胸悶不適，急診入院時生命體征穩(wěn)定。急診胸部+中上腹部CT檢查示：左上肺少量出血，右下肺背側滲出性病變，心包積液（主要成分為血）。20∶57急診心電圖（圖1A）提示竇性心律，V2、V3異常q波伴ST段呈弓背型抬高0.35mV及T波倒置，提示符合急性前間壁心肌梗死或急性心臟挫傷心電圖改變，完全性右束支傳導阻滯（CRBBB）。21∶09急診肌鈣蛋白26.73ng/ml，肌酸激酶（CK）1 262 U/L，肌酸酶同功酶（CK-MB）70 U/L。胸外科初步診斷：兩肺挫裂傷，心包積液，心肌損傷（不排除急性前間壁心肌梗死）。次日15∶12心電圖（圖1B）提示竇性心律，ST段改變（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST段呈凹面向上型抬高0.10～0.15mV，aVR下斜型壓低0.10mV，患者增加心率時未見其回落，圖略）。22∶05肌鈣蛋白7.64ng/ml，CK 644U/L，CK-MB 41U/L。經(jīng)對癥治療后第 6天患者心肌酶譜及肌鈣蛋白恢復至正常范圍，超聲心動圖提示：心包積液減少。

例2 患者女性，61歲，因“乏力、納差3d，胸悶3h”于2016-01-20入院。患者3d前出現(xiàn)乏力、納差，伴腹瀉，3h前感胸悶，時伴胸痛。21∶58急診心電圖（圖2A）檢查示：竇性心律，V2～V6ST段弓背型抬高0.10～0.20mV伴T波直立（不排除超急性期前壁心肌梗死或變異型心絞痛），頻發(fā)室性期前收縮。肌紅蛋白 130.7 ng/ml，肌鈣蛋白 0.16 ng/ml，CK 220 U/L，K+3.30 mmol/L。23：00行冠狀動脈造影提示右冠狀動脈顯影良好，可見多發(fā)輕度狹窄，血流通暢，左冠狀動脈前降支開口及近段見多發(fā)輕中度狹窄，其余無特殊發(fā)現(xiàn)。臨床初步診斷：病毒性心肌炎，心律失常。給予胺碘酮抗心律失常，營養(yǎng)心肌補鉀、補鎂、糾正電解質(zhì)紊亂等治療。次日11∶14心電圖（圖2B）檢查提示竇性心律，一度房室傳導阻滯，T波改變（V4～V6T波倒置），Q-T間期相對延長（心率93次/min，時間0.48s）。復查肌鈣蛋白、心肌酶譜恢復正常范圍。

例3 患者男性，28歲，勞累后突發(fā)呼吸心跳驟停于2017-01-03入院。急診心肺復蘇后行急診心電圖（圖3A）檢查示：竇性心律，房室分離，室性心動過速（V2～V5抬高的ST段與R波融合呈巨R型）?；颊甙朐虑鞍l(fā)生腹瀉，感冒2d。CK 5 145 U/L，CK-MB 206 U/L，肌鈣蛋白 13.63 g/L，腦鈉肽（BNP）2 772.8 pg/ml。臨床診斷考慮：病毒性心肌炎，心律失常。予抗病毒治療，給予靜脈滴注激素、丙種球蛋白、亞低溫治療保護腦組織等治療。2d后心電圖（圖3B）檢查示：竇性心律，左前分支傳導阻滯，ST段改變（V1～V6呈弓背型型抬高 0.25～0.45mV）。超聲心動圖檢查提示室間隔增厚明顯，約30mm（考慮肥厚型心肌病），二尖瓣中重度反流。多次隨訪心電圖，抬高的ST段逐漸回落，6d后至正常范圍（圖略），10d后患者CK、CK-MB恢復至正常范圍。

圖1 例1患者的心電圖（A：急診時；B：次日）

圖2 例2患者的心電圖（A：急診時；B：次日）

例4 患者男性，78歲，因“摔傷致神志不清2h”由外院轉診于2017-12-05入院。腦CT示檢查右側半球大面積出血并破入腦室系統(tǒng)伴腦疝，慢性硬膜下血腫。患者有高血壓病史，否認冠心病史。18∶58入院急診心電圖（圖4A）檢查示：竇性心律，P-R間期0.24s，ST段改變（V2、V3凹面向上型抬高0.10mV 伴 J波，V4～V6ST 段壓低 0.15～0.25mV）。心肌酶譜檢查陰性。次日01：50神經(jīng)外科行開顱術。03：33心電圖（圖4B）檢查示：竇性心動過緩，一度房室傳導阻滯，ST段抬高（V2～V5呈凹面向上型抬高0.10～0.25mV）伴J波，Q-T間期相對延長（心率54次/min，時間 0.50s）。

例5 患者男性，63歲，因“食管異物嵌頓1d”于2017-04-27入院?；颊?d前不慎被魚刺嵌頓，隨即感胸骨后痛，稍感胸悶氣急。入院后急診胃鏡下行食管異物取出術。10∶27心電圖（圖5A）示：竇性心律，ST 段抬高（Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6上斜型抬高0.20～0.40mV，aVR下斜型壓低0.10mV）。心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查陰性，患者否認有冠心病史，臨床醫(yī)師建議隨訪。3d后復查心電圖（圖5B）示：抬高的ST段回落至0.10mV。囑患者運動后查心電圖，ST段回落至等電位線。

圖3 例3患者的心電圖（A：急診時，B：2d后）

圖4 例4患者的心電圖（A：急診時；B：次日）

圖5 例5患者的心電圖（A：急診時；B：3d后）

2 討論

例1患者系年輕男性，因胸外傷后出現(xiàn)胸悶、胸痛，心電圖V2、V3出現(xiàn)異常Q波伴ST段弓背型抬高及T波倒置，肌鈣蛋白、心肌酶譜升高，并隨臨床癥狀改善而迅速恢復，次日異常Q波與CRBBB消失，考慮左心室前間壁心肌挫傷引起一過性損傷型ST段抬高及相應心肌頓抑引起間歇性異常Q波，外傷打擊引起右束支的頓抑現(xiàn)象，隨著損傷及缺血的好轉而傳導改善，CRBBB消失。同時V2、V3抬高的ST段回落，出現(xiàn)下壁、左胸導聯(lián)ST段凹面向上型抬高，提示抬高的ST段為胸外傷后迅速出現(xiàn)心包積液引起。

例2患者系老年女性，腹瀉史后出現(xiàn)胸悶不適，心電圖出現(xiàn)V2～V6ST段弓背型抬高0.10～0.20mV伴T波直立，急診肌紅蛋白、肌鈣蛋白略有增高，20min后復查心電圖ST段未見回落，急診冠狀動脈造影排除急性心肌梗死，但提示左冠前降支開口及近段見多發(fā)輕中度狹窄，予胺碘酮等治療后，相應ST段回落伴T波倒置，室性期前收縮減少。推測本例ST段抬高原因為患者本身存在左冠狀動脈狹窄的基礎，因急性病毒性心肌炎而引起相應部位心肌缺血加重而引起損傷型ST段抬高，相應治療后心肌供血狀況改善而ST段回落。

例3患者系青年男性，肥厚型心肌病，近期感冒腹瀉后因勞累突發(fā)心跳驟停，心肺復蘇后心電圖捕捉到室性心動過速，心肌酶譜、肌鈣蛋白升高，臨床考慮為病毒性心肌炎誘發(fā)心律失常。推測本例患者ST段抬高原因為原本肥厚的室間隔心肌在病毒感染后加重心臟負荷，影響心功能（BNP明顯增高），心肌缺血加重形成局限性ST段損傷型抬高，積極有效治療后逐漸改善而ST段回落。

例4患者系老年男性，腦出血后出現(xiàn)ST段抬高（類似急性缺血性損傷性心電圖），T波形態(tài)高尖，Q-T間期相對延長，考慮為腦出血繼發(fā)引起[1]。雙側大腦半球都存在對交感及副交感神經(jīng)的同側支配，但存在支配的側優(yōu)勢，以右側為主，患者右側大腦出血引起交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)兩者之間張力失去平衡，引起副交感神經(jīng)相對活躍引起[2]。典型的腦血管意外心電圖表現(xiàn)通常是一短暫現(xiàn)象，僅持續(xù)數(shù)天，可自行恢復[1]。

例5患者系老年男性，食管異物胃鏡取出后心電圖檢查發(fā)現(xiàn)下壁、左心室側壁ST段斜型抬高，檢查時患者自述無突發(fā)胸痛，排除變異性心絞痛發(fā)作。3d后復查心電圖抬高的ST段明顯回落，運動后回落至基線，考慮本例患者ST段抬高為心室早復極引起。在應激狀況下（魚刺刺激食管黏膜下層或肌層，影響分布的迷走神經(jīng)）引起一過性迷走感神經(jīng)興奮性增高，反射性引起心室提早復極成分增加，除極與復極的重疊區(qū)增寬，引起ST段較短時間內(nèi)明顯變化[3]。

通過討論發(fā)現(xiàn)，除了常見的變異型心絞痛、急性ST段抬高型心肌梗死等影響心肌供血的冠狀動脈因素外，心肌本身挫傷、炎癥（尤其患者本身有冠脈狹窄或心肌病等原發(fā)病基礎）也可能會引起一過性的相關導聯(lián)ST段弓背型抬高，并可能引起肌鈣蛋白與心肌酶學增高。其本質(zhì)是急性心肌缺血引起受損組織（即除極化組織）與正常除極組織之間的損傷電流，形成相應的損傷圖形[1]。ST段弓背型抬高這一變化與缺血心肌復極開始動作電位1相時大量鉀離子外流，與正常心肌間復極離散度增大有關[4]。急性心肌缺血易引起心肌電生理特征改變而誘發(fā)心律失常[3]。其伴發(fā)室性異位搏動的ST段在受累導聯(lián)明顯抬高，提示心律失常時心肌缺血更嚴重。此外影響支配心臟自主神經(jīng)平衡與電活動傳導的心包積液也可引起一過性ST段抬高，此種ST段形態(tài)多表現(xiàn)為凹面向上型或斜型抬高。因此我們遇到心電圖ST段抬高，要關注其癥狀、臨床病史，注意隨訪。