中青年頻發(fā)室性期前收縮體表心電圖定位特征分析

吳浩 厲劍 劉星 謝瑋 劉小青 張蔚璘

室性期前收縮（premature ventricular contractions，PVC）是臨床上最常見的心律失常，雖然心室的各個部位均可發(fā)生室性期前收縮，但其存在好發(fā)區(qū)域。目前研究發(fā)現(xiàn)右心室流出道是最常見的好發(fā)部位，約占室性期前收縮的70%，其次是主動脈竇、二尖瓣環(huán)、三尖瓣環(huán)等好發(fā)區(qū)域，約占5%～10%。一般認(rèn)為，24h PVC＞1萬次便有致心動過速性心肌病的潛在危險，應(yīng)考慮及時治療。近年來，國內(nèi)外多個電生理中心射頻消融治療頻發(fā)PVC不斷積累與發(fā)展，PVC的定位診斷已有更為詳盡的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)。同時，國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)胸前移行區(qū)指數(shù)對鑒別右心室流出道與主動脈竇來源的PVC更為敏感。因此，本研究對20～45歲的中青年P(guān)VC患者的12導(dǎo)聯(lián)心電圖定位特征進(jìn)行分析，觀察其對起源灶的定位，為臨床針對此類患者擬行射頻消融術(shù)治療提供線索。

1 對象和方法

1.1 對象 選擇2013年9月至2016年9月杭州市第一人民醫(yī)院治療的頻發(fā)PVC患者340例，男137 例，女 203 例，年齡 20～45（33.47±6.49）歲。其中合并高血壓48例（14.1%），合并高脂血癥41例（12.1%），合并糖尿病11例（3.2%），有吸煙史112例（32.9%），飲酒史265例（77.9%），體重指數(shù)（BMI）為 24～28kg/m285例（25.0%），BMI≥28kg/m235例（10.3%），BMI評價參考《中國成人超重和肥胖癥預(yù)防與控制指南》[1]。將所有PVC患者分為男性組和女性組。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）常規(guī)心電圖檢查顯示PVC，且動態(tài)心電圖檢查顯示24h PVC＞1萬次；（2）心臟體格檢查、超聲心動圖及胸片結(jié)果顯示心臟結(jié)構(gòu)及功能未見異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）器質(zhì)性心臟病或缺血性心臟病；（2）竇性心律時為束支傳導(dǎo)阻滯；（3）非竇性心律者。

1.2 方法

1.2.1 12導(dǎo)聯(lián)心電圖定位參照標(biāo)準(zhǔn)[2]（1）右心室流出道起源：心電圖類似左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，aVL向下，Ⅱ、Ⅲ、aVF QRS波群呈R型且高大直立。（2）主動脈竇起源：心電圖類似左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，V1呈rS型，胸導(dǎo)聯(lián)移行位于V3以前，下壁導(dǎo)聯(lián)呈R型且高大。（3）二尖瓣環(huán)起源：QRS形態(tài)類似右束支傳導(dǎo)阻滯圖形，V1以R波為主，胸導(dǎo)聯(lián)R波移行早于V2，V6呈 Rs型或 RS型。（4）三尖瓣環(huán)起源：QRS 形態(tài)類似左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，Ⅰ和aVL為正向。其中，右心室流出道起源與三尖瓣環(huán)起源均為來源于右心室；二尖瓣環(huán)起源與主動脈竇起源均為來源于左心室。

1.2.2 胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)指數(shù)判斷主要步驟[3]將胸導(dǎo)聯(lián)的R波與S波比值為0.9～1.1作為移行區(qū)導(dǎo)聯(lián)，若移行區(qū)介于2個導(dǎo)聯(lián)之間，移行區(qū)積分為前一導(dǎo)聯(lián)數(shù)的基礎(chǔ)上+0.5，竇性心律移行區(qū)所在的導(dǎo)聯(lián)數(shù)即為竇性心律的移行區(qū)積分，PVC發(fā)作時移行區(qū)所在的導(dǎo)聯(lián)數(shù)即為PVC的移行區(qū)積分。胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)指數(shù)是PVC時的移行區(qū)積分減去竇性心律時的移行區(qū)積分，當(dāng)其＜0時，提示PVC起源于主動脈竇；而移行區(qū)指數(shù)≥0時，提示起源位于右心室流出道。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件，符合正態(tài)分布的計量資料以表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心電圖定位特征分類情況比較 見表1。

表1 兩組患者心電圖定位特征分類情況比較［例（%）］

由表1可見，340例頻發(fā)PVC患者男女性別比率為0.67。兩組患者右心室流出道起源、三尖瓣環(huán)起源、二尖瓣環(huán)起源、主動脈竇起源分別為176例（51.76%），55例（16.18%），69例（20.30%），40例（11.76%）。其中來源于右心室的 PVC 231例（67.94%），來源于左心室的PVC 109例（32.06%）。女性組右心室流出道起源多于男性組，二尖瓣環(huán)起源少于男性組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。

2.2 右心室流出道與主動脈竇起源PVC胸前移行區(qū)指數(shù)比較 兩組患者中右心室流出道起源患者的移行區(qū)指數(shù)為（3.12±0.81），移行區(qū)積分為（0.79±0.77）分。主動脈竇起源的患者的移行區(qū)指數(shù)為（1.68±0.79），移行區(qū)積分為（-1.13±0.75）分。兩組移行區(qū)指數(shù)、移行區(qū)積分比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（t=10.19，2.53，均 P＜0.05）。

3 討論

PVC是臨床最常見的心律失常之一，目前對于發(fā)病機制的認(rèn)識如下：（1）自律性增高。PVC與心肌組織關(guān)系密切，心肌組織可以延伸到瓣環(huán)上方，心肌往往延伸到右冠狀動脈瓣，部分到左冠狀動脈瓣；瓣環(huán)胚胎組織來源包括內(nèi)胚層、原始心房組織和殘存的神經(jīng)嵴組織具有自律性。（2）性激素與神經(jīng)內(nèi)分泌的作用。（3）觸發(fā)機制。缺血的心肌細(xì)胞復(fù)極延緩和動作電位延長，發(fā)生早期后除極或延遲后除極，當(dāng)達(dá)到閾電位時，便產(chǎn)生一次動作電位。（4）局部折返機制。心肌組織復(fù)極不均勻現(xiàn)象，激動首先沿復(fù)極早的心肌進(jìn)行傳導(dǎo)，當(dāng)激動傳至較晚復(fù)極的心肌時，先除極的心肌已能應(yīng)激，激動便又折返至原先激動過的心肌，使其再次除極，這樣便形成折返激動。

本研究顯示右心室流出道起源PVC居多，一般認(rèn)為其發(fā)病機制為觸發(fā)激動，即運動誘發(fā)→兒茶酚胺↑→β1受體興奮性↑→cAMP↑→PKA↑→Ica,L↑→肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+↑→鈉鈣交換電流↑→瞬間內(nèi)向電流Iti↑→晚期后除極↑→觸發(fā)。右心室流出道、三尖瓣環(huán)起源及主動脈竇起源的PVC均類似左束支傳導(dǎo)阻滯型，右心室流出道PVC的aVL向下，而三尖瓣環(huán)起源者aVL主波向上或正負(fù)雙向，主波向上為三尖瓣環(huán)后間隔、游離壁起源，正負(fù)雙向為三尖瓣環(huán)前間隔起源。解剖結(jié)構(gòu)也支持上述觀點，三尖瓣環(huán)和右心室流出道相比，前者位置較低、更偏右前，使得其PVC的除極更向左、向后，因此常在左胸導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)正向波和Ⅲ、aVF負(fù)向波，aVL為正向波或正負(fù)雙向波，而右心室流出道位置較前者偏左，故該位置PVC的aVL為負(fù)向波。解剖上主動脈竇與右心室流出道部位相近，使兩者心電圖近似而又有細(xì)微不同，近年，國內(nèi)外學(xué)者根據(jù)心內(nèi)電生理進(jìn)展總結(jié)了胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)指數(shù)標(biāo)準(zhǔn)，促進(jìn)了兩者的鑒別診斷，更好地做到有的放矢。胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)指數(shù)主要理論基礎(chǔ)在于主動脈竇位于心臟中心，相對左心室來說偏右側(cè)，且在右心室流出道的后上側(cè)，所以胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)出現(xiàn)得更早。移行區(qū)積分的提出消除了心臟轉(zhuǎn)位的影響，對預(yù)測主動脈竇的室性心律失常靈敏度達(dá)到82%～88%。本研究采用這種方法發(fā)現(xiàn)右心室流出道起源的PVC為51.76%，主動脈竇起源的PVC為11.76%，胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)指數(shù)和移行區(qū)積分兩者差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。一般認(rèn)為，右心室流出道PVC因心室除極向量由右向左，心電圖上呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，V1～V3QRS波主波向下呈rS型，胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)在V3或V3之后；而起源于主動脈竇的PVC心電圖具有類似形態(tài)，只是胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)在V3之前，其原因為胸導(dǎo)聯(lián)V1～V3位于心臟橫切面的前部，心室除極向量由前向后時，V1～V3以S波為主，心室除極向量由后向前時，V1～V3以R波為主。主動脈竇位于右心室流出道的后方，因此起源于主動脈竇的PVC其向前除極的心肌厚度較右心室流出道厚，除極時間較右心室流出道長，故在V1～V3表現(xiàn)R波振幅高、時間長（圖1）。二尖瓣環(huán)起源的PVC呈類似右束支傳導(dǎo)阻滯型圖形[4]，二尖瓣環(huán)在解剖學(xué)上位于左心室的最后方，此處起源PVC心肌除極方向正對胸導(dǎo)聯(lián)，故其心電圖胸導(dǎo)聯(lián)R波移行早，V1～V6均出現(xiàn)R波是二尖瓣環(huán)起源PVC的基本特征（圖2）。

圖1 起源于右心室流出道與主動脈竇的PVC圖形特點[A、B均似左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，下壁導(dǎo)聯(lián)呈R型且高大；其中圖A示PVC胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)積分為4.5，竇性心律的移行區(qū)積分為4，PVC移行區(qū)積分減去竇性心律移行區(qū)積分，所得值移行區(qū)指數(shù)0.5（＞0），提示右心室流出道來源的PVC；圖B示PVC胸導(dǎo)聯(lián)移行區(qū)積分為1，竇性心律的移行區(qū)積分3，PVC移行區(qū)積分減去竇性心律的移行區(qū)積分，所得值移行區(qū)指數(shù)-2（＜0），提示主動脈竇來源的PVC]

圖2 起源于三尖瓣環(huán)、二尖瓣環(huán)的PVC圖形特點（A：三尖瓣環(huán)來源的PVC，QRS形態(tài)特點類似左束支傳導(dǎo)阻滯圖形，I、aVL、V5、V6QRS主波正向；B：二尖瓣環(huán)來源的PVC，QRS形態(tài)特點類似于右束支傳導(dǎo)阻滯圖形，V1以R波為主，胸導(dǎo)聯(lián)R波移行早于V2）

本研究還發(fā)現(xiàn)，起源二尖瓣環(huán)的PVC男性較女性居多，推測可能由于部分人群二尖瓣環(huán)上有發(fā)育中“殘留”或“異位”的類房室結(jié)組織，致該部位的異位起搏點自律性增高，從而構(gòu)成PVC的基質(zhì)。而起源于右心室流出道的PVC女性明顯大于男性，兩者差異有統(tǒng)計學(xué)意義，可能是因為激素水平的變化及女性基礎(chǔ)交感神經(jīng)張力較大而致。在一項對于右心室流出道室性期前收縮和性激素關(guān)系的臨床研究中發(fā)現(xiàn)，PVC的數(shù)量和血液中雌二醇水平呈明顯的相關(guān)性[5]，也從另一個角度證實了激素水平的差異對心律失常的影響。另外，自主神經(jīng)張力可能也起到一定作用。男性和女性的自主神經(jīng)張力可能存在不同，一項研究發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)的交感神經(jīng)張力在中年女性較男性大[6]。對于頻發(fā)PVC的患者治療上可長期口服β1受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，或用Ⅰ類、Ⅲ類抗心律失常藥物。如果藥物治療無效或不能耐受，可行射頻消融治療。近年來臨床電生理的深入研究為不同來源的PVC鑒別積累了科學(xué)依據(jù)，因此，正確掌握體表心電圖定位特征對術(shù)前初步判斷消融部位有很大的幫助。本研究的局限性:研究樣本量較小，研究對象為中青年患者，以每24h的PVC＞1萬次作為入組標(biāo)準(zhǔn)，采用了12導(dǎo)聯(lián)體表心電圖作為分類標(biāo)準(zhǔn)。更深入的PVC體表心電圖特征性研究有賴于更大樣本數(shù)據(jù)及心內(nèi)電生理的佐證。