農村地區(qū)老年人骨質疏松患病率及影響因素

李榮銳 王天樞 魏 巍 于 濤 解云川 翟饒生

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院骨外二科，黑龍江 佳木斯 154000)

骨質疏松(OP)是一種以低骨量和骨組織微結構惡化為特征的系統(tǒng)性骨骼疾病，據估計，全球超過2億人患有OP〔1〕，中國約有1億人已經患有OP，或者患有骨量減少(出現(xiàn)OP的風險很大)〔2〕，年度醫(yī)療總成本達3 184億元人民幣(480億美元)〔3〕。因此，OP是一個嚴重的健康問題，給家庭和國家?guī)睚嫶蟮慕洕摀?。以往大多數研究只包括絕經后的女性，少有男性〔4～9〕，特別是尚無中國農村人群的報道。本研究旨在揭示中國農村老年人群OP的患病率及其相關影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 使用調查問卷收集人口學信息、既往病史，包括高血壓和糖尿病(DM)、生活方式(包括吸煙，飲酒和體力活動)等。排除繼發(fā)性OP(包括內分泌代謝疾病、 結締組織病、腎性骨營養(yǎng)不良、血液系統(tǒng)疾病及其他長期服用影響骨代謝藥物的人群)。所有受試者按照年齡分成三組：60～69歲，70～79歲和≥80歲。根據受教育年限分為4組：文盲組(0年)，1～5年組，6～8年組，≥9年組。 按照體重指數(BMI)分為正常(BMI<24.0 kg/m2)，超重(24.0 kg/m2≤BMI<28.0 kg/m2)，肥胖(BMI≥28.0 kg/m2)。共有1 981人參加了本研究，排除104例缺乏BMD測量數據的老年人后最終納入1 877人，見表1。

1.2方法 使用標準化方案測量身高、體重、腰圍和血壓，計算BMI。測量患者空腹狀態(tài)下的血漿中空腹血糖(FPG)，總膽固醇(TC)，三酰甘油(TG)，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的水平。根據WHO的診斷標準，使用雙能X線吸收測定法測量受試者跟骨的骨礦物質密度(BMD)〔10〕。OP被定義為BMD測定值低于年青人平均水平2.5 s以上〔11〕。

1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行t、χ2檢驗，多元Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1OP與相關因素之間關系的單因素分析 女性OP患病率〔120例(11.7%)〕明顯高于男性〔22例(2.6%)，χ2=55.029,P<0.001〕，但目前吸煙者和飲酒者患病率較低(均P<0.001)。同時，OP的患病率隨著年齡的增長而增加，隨教育水平的提高而下降。OP患病率與高血壓、DM、BMI、中心性肥胖和體育鍛煉之間無顯著差異(P>0.05)。見表1。OP組BMI和DBP均顯著低于非OP組，而FPG顯著高于非OP組(P<0.001)。見表2。

表1 研究人群不同性別人口學特征

表2 OP組與非OP組測量指標比較

2.2OP相關因素的多因素分析 女性、高齡和FPG升高是OP的獨立危險因素。女性OP患病率高于男性3.26倍，與60～64歲組相比，65～69歲組的OP患病率高2.01倍，70～74歲組高4.73倍，75～79歲組高6.2倍，≥80歲組高5.66倍。此外，F(xiàn)PG每增加1 mmol/L，OP患病率增加25%(P<0.001)，BMI每增加1 kg/m2，OP患病率減少6%(P=0.033)。見表3。

表3 與OP患病率有關的危險因素

3 討 論

研究表明，女性比男性更容易患有OP〔5，10～15〕，本研究也發(fā)現(xiàn)女性患OP的風險高于男性。老年人OP患病率高于年輕人已被公認〔4，5，16～19〕。本研究證實60歲以上老年人年齡每增長5歲，OP患病率至少增加3倍。維生素D不足和鈣吸收減少在老年人中很常見，這些也可能部分地解釋其高發(fā)病率〔3，20〕。由于本研究人群是戶外工作的重體力勞動者，陽光照射，勞動強度大于城市居民，這些可能是我們的結果比以前報道的結果低的原因。關于血糖與OP關系的研究報道尚未定論〔21～28〕。本研究表明FPG是OP的獨立危險因素。DM或高糖導致OP的可能機制是缺乏胰島素的合成代謝活化，骨量的定量減少，成骨細胞的減少及最終骨循環(huán)的減少〔29，30〕。教育與骨折風險之間無顯著差異〔31〕。干預研究表明，高效運動可以增加骨密度〔3，32〕，體育運動是絕經后女性避免OP的一個保護因素〔33〕。然而，本研究中體育運動與OP之間的關系無統(tǒng)計學意義。許多研究表明，BMI是OP〔5，21，34～36〕和骨折風險的保護因素〔37〕，中心型肥胖是骨折的危險因素〔38〕。Lin等〔3〕報道，BMI僅在超重組中有意義。本研究發(fā)現(xiàn)BMI可以減少OP，但未見中心型肥胖與之明顯相關。脂肪組織相關的胰島素抵抗和血漿中胰島素樣生長因子-1的水平在骨形成中起積極作用〔39〕，脂肪細胞因子，如胰島淀粉樣多肽和瘦素，促進成骨細胞形成和減少破骨細胞活性〔40〕。Lenchik等〔41〕證明脂聯(lián)素可能參與調節(jié)內臟脂肪對骨礦物質密度的保護作用。這些可能解釋了本研究中BMI對OP的保護作用。傳統(tǒng)危險因素(包括高血壓、血脂水平、吸煙、飲酒)與OP的關系目前還存在爭議。本研究未發(fā)現(xiàn)血壓、吸煙、飲酒與OP有關。